Kennistoets 3 – Farmacologie
Hartfalen
Hartfalen wordt veroorzaakt door hypertensie (hoge bloeddruk) en coronair lijden (vernauwing
van de coronair vaten waardoor zuurstofnood in het hart kan ontstaan).
Kenmerken van hartfalen zijn:
• Onvoldoende pompkracht (forward failure)
o Rechts: bloed komt niet voldoende in de arteria pulmonalis (longen).
o Links: bloed komt niet voldoende in de aorta (lichaam).
• Onvoldoende aanzuigkracht (backward failure)
o Rechts: vocht blijft in het lichaam (perifeer oedeem).
o Links: vocht blijft in de longen (longstuwing).
Behandelplan bij hartfalen:
1. SGLT-2 remmer + RAAS-remmer + lisdiureticum
2. Bètablokker
3. Bètablokker en RAAS-remmer maximaliseren
4. Aldosteron-antagonist
1
, Achtervoegsels om medicatie te herkennen:
ACE-remmer = -pril lisinopril
ARB = -sartan
ß-blokker = -olol metoprolol succinaat
SGLT-2 remmer = -flozine dapagliflozine
Lisdiureticum = -ide furosemide
Werking van een RAAS-remmer – bijvoorbeeld lisinopril (ACE-remmer):
Wanneer er sprake is van hartfalen is er dus sprake van zowel forward als backward failure. Dit
gaat gepaard met een verlaagde bloeddruk. Wanneer er een verlaagde bloeddruk is zal het
RAAS-systeem automatisch geactiveerd worden. Het RAAS-systeem herkent een verlaagde
perfusie en zorgt voor de productie van renine. Renine zorgt voor de omzetting van
angiotensinogeen naar angiotensine I. ACE (angiotensine converting enzyme) zorgt voor de
omzetting naar angiotensine II. Angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie, zout- en waterretentie
en productie van aldosteron.
Patiënten met hartfalen hebben vaak last van perifeer oedeem (backward failure) dit vocht wil je
kwijt en dit doe je door het geven van lisdiuretica (= plaspil). Hierdoor wordt meer vocht
uitgescheiden. Echter leidt dit opnieuw tot een verlaagde bloeddruk en wil je dus tegelijkertijd een
RAAS-remmer toedienen, omdat je anders het tegenovergestelde e\ect krijgt op de lange
termijn.
RAAS-remmers komen in verschillende vormen voor die op verschillende plekken
aangrijpen, ACE-remmers binden aan ACE waardoor omzetting van angiotensine I naar
angiotensine II niet meer kan.
2
Hartfalen
Hartfalen wordt veroorzaakt door hypertensie (hoge bloeddruk) en coronair lijden (vernauwing
van de coronair vaten waardoor zuurstofnood in het hart kan ontstaan).
Kenmerken van hartfalen zijn:
• Onvoldoende pompkracht (forward failure)
o Rechts: bloed komt niet voldoende in de arteria pulmonalis (longen).
o Links: bloed komt niet voldoende in de aorta (lichaam).
• Onvoldoende aanzuigkracht (backward failure)
o Rechts: vocht blijft in het lichaam (perifeer oedeem).
o Links: vocht blijft in de longen (longstuwing).
Behandelplan bij hartfalen:
1. SGLT-2 remmer + RAAS-remmer + lisdiureticum
2. Bètablokker
3. Bètablokker en RAAS-remmer maximaliseren
4. Aldosteron-antagonist
1
, Achtervoegsels om medicatie te herkennen:
ACE-remmer = -pril lisinopril
ARB = -sartan
ß-blokker = -olol metoprolol succinaat
SGLT-2 remmer = -flozine dapagliflozine
Lisdiureticum = -ide furosemide
Werking van een RAAS-remmer – bijvoorbeeld lisinopril (ACE-remmer):
Wanneer er sprake is van hartfalen is er dus sprake van zowel forward als backward failure. Dit
gaat gepaard met een verlaagde bloeddruk. Wanneer er een verlaagde bloeddruk is zal het
RAAS-systeem automatisch geactiveerd worden. Het RAAS-systeem herkent een verlaagde
perfusie en zorgt voor de productie van renine. Renine zorgt voor de omzetting van
angiotensinogeen naar angiotensine I. ACE (angiotensine converting enzyme) zorgt voor de
omzetting naar angiotensine II. Angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie, zout- en waterretentie
en productie van aldosteron.
Patiënten met hartfalen hebben vaak last van perifeer oedeem (backward failure) dit vocht wil je
kwijt en dit doe je door het geven van lisdiuretica (= plaspil). Hierdoor wordt meer vocht
uitgescheiden. Echter leidt dit opnieuw tot een verlaagde bloeddruk en wil je dus tegelijkertijd een
RAAS-remmer toedienen, omdat je anders het tegenovergestelde e\ect krijgt op de lange
termijn.
RAAS-remmers komen in verschillende vormen voor die op verschillende plekken
aangrijpen, ACE-remmers binden aan ACE waardoor omzetting van angiotensine I naar
angiotensine II niet meer kan.
2
