TIPO PATOGENIA MORFOLOGÍA PATOGENIA COMPLICACIONES MORFOLOGÍA COMPLICA
DBT I Destrucción de céluas β PÁNCREAS: Formación de productos terminales de Enfermedad macrovascular diabética: A cualqu
inmunológimente: • num y tamaño islotes: glicosilación avanzada (AGE): reacciones ATEROSCLEROSIS ACELERADA, dando años baj
• Ly Th1 causan lesion por pequeños, anodinos y difíciles no enzimáticas entre la glucosa I¢ con el como consecuencia IM ppal causa de muerte, y insulina
activación de MФ y Ly T grupo amino de п: GANGRENA. Ateroesclerosis hialina asociada
de indentificar. transició
a HTA es mas prevalerte en dbt formando un
citotóxicos, los islotes muestran • Infiltración leucocitaria: • Sobre la MEC: enlaces cruzados con Poliuria
engrosamiento hialino amorfo en la pared de las
necrosis con infiltrados (insulitis) INSULITIS Ly T se ve en el interacciones anormales matriz-matriz-¢. arteriolas dando estrechamiento de la luz. cetoacid
• Producción local de citocinas momento de presentación Enlaces raros col I en grandes vasos secreció
(INF γ, TNF, IL-1 clínica, irregular, puede haber elasticidad, col IV de más memb. basales Microangiopatía diabética: engrosamiento Mb. contrarre
• Autoanticuerpos contra los eosinófilos. adhesión al epitelio y filtración de liq. Los Evidente en los capilares de la piel, musq adrenalin
islotes e insulina • Desgranulación células β: enlaces hacen п resistentes a las esquelético, retina, y médula renal, túmulos, con gluc
Susceptibilidad genética: agotamiento insulina proteinasas facilitando su depósito. La MEC cápsula de bowman, nervios periféricos perdida d
susceptibilidad de las MHC clase I modificada atrapa п no glicosiladas o yplacente. Depósito de láminas concentricas de equilibrio
mat hialino comp ppal x col IV. Produce q los
Factores ambientales: intersticiales, como LDL el depósito de col
capilares sean mas permeables a las п
infecciones con virus (cosaxie, en la íntima. plasmáticas. Es la base de la neuropatía,
paperas, sarampión,citomegalo) • П plasmáticas: se modifican por AGE y retinopatía y neuropatía.
pueden desencadenar son captadas x receptores AGE (MФ,
autoinmunidad. endotelio, mesangio) translocación y Neuropatía diabética:
DBT II • Insulinorresistencia: definida PÁNCREAS: activación NF-κβ generando intermediarios Lesiones glomerulares PRODUCTIVAS: Poliuria
como resistencia a los efectos de • Sutil reducción en la masa inflamatorios. Dando liberación de cito y fac • Engrosamiento Mb capilares avanzad
la insulina sobre la captación, celular de los islotes de crec x MФ y ¢ mesangiales, • Esclerosis mesangial difusa (>50%): insuline
metabolismo o almacenamiento • Sustitución por AMILOIDE: permeabilidad vascular, procoagulación, matriz mesangial asociado a engrosamiento de ilimitada
la Mb,depósito de macromoléculas, lleva a
de la glucosa x numerosas depósito de material amorfo, sint MEC. formació
sdme nefrótico con proteinuria,
alteraciones cualitativas y rosado en el interior y alrededor hipoalbuminemia y edema. hiperosm
cuantitativas de las vías de de capilares y entre las ¢. Activacion protein quinasa c: activada por • Glomeruloesclerosis nodular (<40%): deshidra
señalización: Estadíos avanzados islotes DAG, ca+2 estimulados por la hiperglucemia lesion glomerular x depósitos nodulares de una diuresis
• Defectos del receptor de obliterados con fibrosis, normal por intermediarios glicolíticos: matriz laminar eosinófilos, son PAS+ contienen
insulina y vias en el envejecimiento. • Producción de fac de crec endotelial ¢ mesangiales (lesion de Kimmelstiel- GENERA
• Obesidad: en los estados • de islotes en neonatos de vascular (VEGF) neovascularización de la Wilson) insuf vas
de exceso de grasas, los madres diabéticas. retinopatía. Ambas esclerosis producen isquemia con la ateroesc
produtos del metabolismo de • vasoconstricción x endotelina-1 NO. formación de cicatrices haciendo de la corteza dislipidem
• TGF- β MEC y memb basal
un patrón granular.
los AG potentes inhibidores Alteracio
Lesiones glom. EXUDATIVAS: x del filtrado
insulina, adipositos producen • Procoagulante inhibidor del activador del VEGF
de п Gota capsular (parietal hacia el espacio
hormonas (adiponectina y plásminógeno PAI-1 fibrinolisis oclusión urinario) y capuchón de fibrina (visceral). Neuropa
resistina). ocular. Arterioloesclerosis: hialina en art af y ef INFECC
• Disfunción ¢β: hiperinsulinismo PNF: inflamación aguda o crónica iniciada en el
con pédida del patrón oscilante y Hiperglucemia I¢ con alteraciones de las intersticio con extensión a los túbulos (papilitis
atenuación fase inicial rápida y vias de los polioles: en tejidos q no necrotizante) infiltrado, atrofia del ribete en
luego en la masa de celulas β, necesitan insulina para incorporar glucosa, es cepillo con cilindros eosinófilos
degeneración islotes y depósito de metabolizada por la aldosa reductasa a TIROIDIZACIÓN
amiloide sorbitol, un poliol y luego fructosa, usando
Retinopatía: glaucoma y cataratas
NADPH. Necesario tmb para la glutation
reductasa (GSH antioxidante). en GSH Neuropatía
suceptibiliada ¢ al estrés oxidativo.
MODY DBT juvenil iniciada en la
adultez: defecto primario en la
funcion de las celulas β sin
pérdida de ¢
DBT I Destrucción de céluas β PÁNCREAS: Formación de productos terminales de Enfermedad macrovascular diabética: A cualqu
inmunológimente: • num y tamaño islotes: glicosilación avanzada (AGE): reacciones ATEROSCLEROSIS ACELERADA, dando años baj
• Ly Th1 causan lesion por pequeños, anodinos y difíciles no enzimáticas entre la glucosa I¢ con el como consecuencia IM ppal causa de muerte, y insulina
activación de MФ y Ly T grupo amino de п: GANGRENA. Ateroesclerosis hialina asociada
de indentificar. transició
a HTA es mas prevalerte en dbt formando un
citotóxicos, los islotes muestran • Infiltración leucocitaria: • Sobre la MEC: enlaces cruzados con Poliuria
engrosamiento hialino amorfo en la pared de las
necrosis con infiltrados (insulitis) INSULITIS Ly T se ve en el interacciones anormales matriz-matriz-¢. arteriolas dando estrechamiento de la luz. cetoacid
• Producción local de citocinas momento de presentación Enlaces raros col I en grandes vasos secreció
(INF γ, TNF, IL-1 clínica, irregular, puede haber elasticidad, col IV de más memb. basales Microangiopatía diabética: engrosamiento Mb. contrarre
• Autoanticuerpos contra los eosinófilos. adhesión al epitelio y filtración de liq. Los Evidente en los capilares de la piel, musq adrenalin
islotes e insulina • Desgranulación células β: enlaces hacen п resistentes a las esquelético, retina, y médula renal, túmulos, con gluc
Susceptibilidad genética: agotamiento insulina proteinasas facilitando su depósito. La MEC cápsula de bowman, nervios periféricos perdida d
susceptibilidad de las MHC clase I modificada atrapa п no glicosiladas o yplacente. Depósito de láminas concentricas de equilibrio
mat hialino comp ppal x col IV. Produce q los
Factores ambientales: intersticiales, como LDL el depósito de col
capilares sean mas permeables a las п
infecciones con virus (cosaxie, en la íntima. plasmáticas. Es la base de la neuropatía,
paperas, sarampión,citomegalo) • П plasmáticas: se modifican por AGE y retinopatía y neuropatía.
pueden desencadenar son captadas x receptores AGE (MФ,
autoinmunidad. endotelio, mesangio) translocación y Neuropatía diabética:
DBT II • Insulinorresistencia: definida PÁNCREAS: activación NF-κβ generando intermediarios Lesiones glomerulares PRODUCTIVAS: Poliuria
como resistencia a los efectos de • Sutil reducción en la masa inflamatorios. Dando liberación de cito y fac • Engrosamiento Mb capilares avanzad
la insulina sobre la captación, celular de los islotes de crec x MФ y ¢ mesangiales, • Esclerosis mesangial difusa (>50%): insuline
metabolismo o almacenamiento • Sustitución por AMILOIDE: permeabilidad vascular, procoagulación, matriz mesangial asociado a engrosamiento de ilimitada
la Mb,depósito de macromoléculas, lleva a
de la glucosa x numerosas depósito de material amorfo, sint MEC. formació
sdme nefrótico con proteinuria,
alteraciones cualitativas y rosado en el interior y alrededor hipoalbuminemia y edema. hiperosm
cuantitativas de las vías de de capilares y entre las ¢. Activacion protein quinasa c: activada por • Glomeruloesclerosis nodular (<40%): deshidra
señalización: Estadíos avanzados islotes DAG, ca+2 estimulados por la hiperglucemia lesion glomerular x depósitos nodulares de una diuresis
• Defectos del receptor de obliterados con fibrosis, normal por intermediarios glicolíticos: matriz laminar eosinófilos, son PAS+ contienen
insulina y vias en el envejecimiento. • Producción de fac de crec endotelial ¢ mesangiales (lesion de Kimmelstiel- GENERA
• Obesidad: en los estados • de islotes en neonatos de vascular (VEGF) neovascularización de la Wilson) insuf vas
de exceso de grasas, los madres diabéticas. retinopatía. Ambas esclerosis producen isquemia con la ateroesc
produtos del metabolismo de • vasoconstricción x endotelina-1 NO. formación de cicatrices haciendo de la corteza dislipidem
• TGF- β MEC y memb basal
un patrón granular.
los AG potentes inhibidores Alteracio
Lesiones glom. EXUDATIVAS: x del filtrado
insulina, adipositos producen • Procoagulante inhibidor del activador del VEGF
de п Gota capsular (parietal hacia el espacio
hormonas (adiponectina y plásminógeno PAI-1 fibrinolisis oclusión urinario) y capuchón de fibrina (visceral). Neuropa
resistina). ocular. Arterioloesclerosis: hialina en art af y ef INFECC
• Disfunción ¢β: hiperinsulinismo PNF: inflamación aguda o crónica iniciada en el
con pédida del patrón oscilante y Hiperglucemia I¢ con alteraciones de las intersticio con extensión a los túbulos (papilitis
atenuación fase inicial rápida y vias de los polioles: en tejidos q no necrotizante) infiltrado, atrofia del ribete en
luego en la masa de celulas β, necesitan insulina para incorporar glucosa, es cepillo con cilindros eosinófilos
degeneración islotes y depósito de metabolizada por la aldosa reductasa a TIROIDIZACIÓN
amiloide sorbitol, un poliol y luego fructosa, usando
Retinopatía: glaucoma y cataratas
NADPH. Necesario tmb para la glutation
reductasa (GSH antioxidante). en GSH Neuropatía
suceptibiliada ¢ al estrés oxidativo.
MODY DBT juvenil iniciada en la
adultez: defecto primario en la
funcion de las celulas β sin
pérdida de ¢
