AFPF – Obesitas, diabetes & Zuur-basenevenwicht:
Lichamelijke, psychosociale en maatschappelijke factoren benoemen die tot overgewicht en
obesitas kunnen leiden.
Lichamelijk: genen die betrokken zijn bij de vetopslag in het lichaam, maar ook hormonen, zoals
schildklier- en bijnierhormonen. Hersenletsel of tumoren kunnen ook een oorzaak zijn van het
ontwikkelen van obesitas en overgewicht.
Psychosociaal: geconfronteerd worden met heftige emoties zoals angst, stress, woede of verveling.
Gepest worden of rondlopen met depressieve gevoelens.
Maatschappelijk: steun van familie en vrienden in een moeilijk periode of bij een nieuwe gezonde
leefstijl is erg belangrijk om overgewicht en obesitas tegen te gaan
Benoemen welke ziektes een verhoogde kans hebben te ontstaan bij mensen met obesitas.
behandeling van overgewicht en obesitas verklaren.
Obesitas geeft een verhoogde kans op:
• Diabetes
• Verhoogde cholesterolgehalte
• Verhoogde bloeddruk
• Grotere kans op kanker
• Slaapabneu
Deze factoren verhogen het risico op hart- en vaatziekten, zoals een hartinfarct of beroerte. Obesitas
verhoogd het risico op comorbiditeit.
Risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, prognose en preventie van diabetes mellitus type 1 en
type 2 beschrijven.
Type 1 Type 2
Risicofactoren en etiologie: Risicofactoren:
Niet duidelijk. Er lijkt sprake te zijn van een ▪ Hogere leeftijd (45 jaar of ouder);
combinatie van erfelijke aanleg en diverse ▪ Familiair belast;
omgevingsfactoren, zolas bepaalde ▪ Surinaamse, turkse of marrokaanse
virusinfecties die als trigger werken op het afkomst;
immuunsysteem ▪ Leefstijlfactoren: overgewicht,
lichamelijke inactiviteit, voeding met
Pathofysiologie: veel verzadigde vetten, roken;
DM1 is een auto-immuunziekte waarbij het ▪ Zwangerschapsdiabetes;
eigen afweersysteem de bètacellen van ▪ Hypertensie/hypercholesterolemie;
eilandjes van Langerhans in de pancreas ▪ Bepaalde medicatie
vernietigt. Bij een vernietiging van meer dan
80% van de bètacellen produceert het lichaam Etiologie:
nog maar zeer weinig of helemaal geen insuline Combinatie van erfelijke factoren en
meer. Iemand wordt dan afhankelijke van leefstijlfactoren zorgen voor het geleidelijk
insuline-injecties. Het hormoon insuline ontstaan van insulineresistentie. Veroudering
handhaaft de glucosehuishouding door opname en erfelijke factoren zorgen voor een
van glucose in de cellen mogelijk te maken. Bij verminderde insulineproductie in de bètacellen
een absoluut tekort aan insuline zal de van de pancreas.
glucosespiegel in het bloed stijgen en zal er een
glucosetekort in de cellen ontstaan. Pathofysiologie:
Symptomen bij diabetes worden aan de ene Bij DM2 is er sprake van insuline resistentie en
kant veroorzaakt door hyperglykemie en aan de een verminderde insulineproductie. Bij
andere kant door een tekort aan glucose in de insulineresistentie worden lichaamscellen
cellen. steeds minder gevoelig voor insuline, waardoor
de cellen minder glucose kunnen opnemen. Het
, Prognose: bloedglucosegehalte wordt steeds wat hoger,
Door de complicaties op lange termijn is de ondanks dat er wel genoeg insuline is. Na
levensverwachting van zorgvragers met DM1 verloop van tijd kan het lichaam niet mer
gemiddeld tien jaar korter dan die van mensen voldoende insuline produceren om aan de
zonder de aandoening. verhoogde insulinebehoefte te voldoen en
treedt er een blijvende hyperglykemie op.
Preventie: Bij DM2 kan er geen ketoacidose optreden. Wel
Onbekend. kan er non-ketotische hyperglykemische
hyperosmolaire ontregeling optreden wat leidt
tot neurologische problemen.
Preventie:
Leefstijlveranderingen.
Het pathofysiologie en de symptomen van korte- en lange termijn complicaties beschrijven van
diabetes mellitus van type 1 en type 2.
DM1
Zonder behandeling leidt DM1 tot een levensbedreigende ketoacidose. Hypoglykeamie is een
complicatie van de behandeling en niet van de aandoening. Het treedt op als er in verhouding te veel
insuline is toegediend, terwijl er te weinig glucose beschikbaar is door een verminderde intake of
door een verhoogd verbruik van glucose bij inspanning. Bij ernstige hypoglykemie treden insulten en
een verminderd bewust zijn tot een coma.
DM2
Hypoglykemie en hyperglykemie. Een hoge bloedglucosespiegel tast de werking van het
immuunsysteem aan, waardoor zorgvragers met diabetes een verhoogd risico hebben op infecties.
Lange termijn complicaties DM1 en DM2
Macro-angiopathie: Beschadiging van grotere arteriën. Dit komt door een toename van
plaquevorming. Hierdoor ontstaat een verhoogd risico op hart- en vaatziekten:
▪ Coronaire hartziekten;
▪ CVA;
▪ Perifeer arterieel vaatlijden.
Micro-angiopathie: Beschadiging van kleine bloedvaten. In kleinere vaten leidt tot verdikking en
lekkage, waardoor de bloedtoevoer naar de weefsels vermindert. Dit kan leiden tot:
▪ Verminderde wondgenezing;
▪ Diabetische retinopathie: verminderd gezichtsvermogen door schade aan het netvlies;
▪ Diabetische nefropathie: nierinsufficiëntie door schade aan de glomeruli;
▪ Diabetische neuropathie: zenuwschade met een verminderd of veranderd gevoel en soms
krachtverlies in voeten en handen.
Diabetische voet: Door een combinatie van perifeer arterieel vaatlijden, perifere neuropathie, een
slechte wondgenezing en verhoogd infectierisico. Door een verminderd gevoel in de voeten worden
kleine letsels niet opgemerkt. Hierbij kan wondinfectie optreden. Door een verminderde
doorbloeding en slechtte wondgenezing kan dit zich ontwikkelen tot een slecht of niet genezend
ulcus. Hierbij kan sprake zijn van necrose vorming, dit kan leiden tot amputatie.
Uitleggen welke mechanismen tijdens infecties zorgen voor een ontregeling van de
bloedglucosespiegel bij diabetes mellitus.
Een hoge bloedglucosespiegel tast de werking van het immuunsysteem aan, waardoor zorgvragers
met diabetes een verhoogd risico hebben op infecties. Tijdens infecties is er vaak ontregeling van de
bloedglucosewaardes en moeten deze extra worden gecontroleerd. Koorts, minder intake door
Lichamelijke, psychosociale en maatschappelijke factoren benoemen die tot overgewicht en
obesitas kunnen leiden.
Lichamelijk: genen die betrokken zijn bij de vetopslag in het lichaam, maar ook hormonen, zoals
schildklier- en bijnierhormonen. Hersenletsel of tumoren kunnen ook een oorzaak zijn van het
ontwikkelen van obesitas en overgewicht.
Psychosociaal: geconfronteerd worden met heftige emoties zoals angst, stress, woede of verveling.
Gepest worden of rondlopen met depressieve gevoelens.
Maatschappelijk: steun van familie en vrienden in een moeilijk periode of bij een nieuwe gezonde
leefstijl is erg belangrijk om overgewicht en obesitas tegen te gaan
Benoemen welke ziektes een verhoogde kans hebben te ontstaan bij mensen met obesitas.
behandeling van overgewicht en obesitas verklaren.
Obesitas geeft een verhoogde kans op:
• Diabetes
• Verhoogde cholesterolgehalte
• Verhoogde bloeddruk
• Grotere kans op kanker
• Slaapabneu
Deze factoren verhogen het risico op hart- en vaatziekten, zoals een hartinfarct of beroerte. Obesitas
verhoogd het risico op comorbiditeit.
Risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, prognose en preventie van diabetes mellitus type 1 en
type 2 beschrijven.
Type 1 Type 2
Risicofactoren en etiologie: Risicofactoren:
Niet duidelijk. Er lijkt sprake te zijn van een ▪ Hogere leeftijd (45 jaar of ouder);
combinatie van erfelijke aanleg en diverse ▪ Familiair belast;
omgevingsfactoren, zolas bepaalde ▪ Surinaamse, turkse of marrokaanse
virusinfecties die als trigger werken op het afkomst;
immuunsysteem ▪ Leefstijlfactoren: overgewicht,
lichamelijke inactiviteit, voeding met
Pathofysiologie: veel verzadigde vetten, roken;
DM1 is een auto-immuunziekte waarbij het ▪ Zwangerschapsdiabetes;
eigen afweersysteem de bètacellen van ▪ Hypertensie/hypercholesterolemie;
eilandjes van Langerhans in de pancreas ▪ Bepaalde medicatie
vernietigt. Bij een vernietiging van meer dan
80% van de bètacellen produceert het lichaam Etiologie:
nog maar zeer weinig of helemaal geen insuline Combinatie van erfelijke factoren en
meer. Iemand wordt dan afhankelijke van leefstijlfactoren zorgen voor het geleidelijk
insuline-injecties. Het hormoon insuline ontstaan van insulineresistentie. Veroudering
handhaaft de glucosehuishouding door opname en erfelijke factoren zorgen voor een
van glucose in de cellen mogelijk te maken. Bij verminderde insulineproductie in de bètacellen
een absoluut tekort aan insuline zal de van de pancreas.
glucosespiegel in het bloed stijgen en zal er een
glucosetekort in de cellen ontstaan. Pathofysiologie:
Symptomen bij diabetes worden aan de ene Bij DM2 is er sprake van insuline resistentie en
kant veroorzaakt door hyperglykemie en aan de een verminderde insulineproductie. Bij
andere kant door een tekort aan glucose in de insulineresistentie worden lichaamscellen
cellen. steeds minder gevoelig voor insuline, waardoor
de cellen minder glucose kunnen opnemen. Het
, Prognose: bloedglucosegehalte wordt steeds wat hoger,
Door de complicaties op lange termijn is de ondanks dat er wel genoeg insuline is. Na
levensverwachting van zorgvragers met DM1 verloop van tijd kan het lichaam niet mer
gemiddeld tien jaar korter dan die van mensen voldoende insuline produceren om aan de
zonder de aandoening. verhoogde insulinebehoefte te voldoen en
treedt er een blijvende hyperglykemie op.
Preventie: Bij DM2 kan er geen ketoacidose optreden. Wel
Onbekend. kan er non-ketotische hyperglykemische
hyperosmolaire ontregeling optreden wat leidt
tot neurologische problemen.
Preventie:
Leefstijlveranderingen.
Het pathofysiologie en de symptomen van korte- en lange termijn complicaties beschrijven van
diabetes mellitus van type 1 en type 2.
DM1
Zonder behandeling leidt DM1 tot een levensbedreigende ketoacidose. Hypoglykeamie is een
complicatie van de behandeling en niet van de aandoening. Het treedt op als er in verhouding te veel
insuline is toegediend, terwijl er te weinig glucose beschikbaar is door een verminderde intake of
door een verhoogd verbruik van glucose bij inspanning. Bij ernstige hypoglykemie treden insulten en
een verminderd bewust zijn tot een coma.
DM2
Hypoglykemie en hyperglykemie. Een hoge bloedglucosespiegel tast de werking van het
immuunsysteem aan, waardoor zorgvragers met diabetes een verhoogd risico hebben op infecties.
Lange termijn complicaties DM1 en DM2
Macro-angiopathie: Beschadiging van grotere arteriën. Dit komt door een toename van
plaquevorming. Hierdoor ontstaat een verhoogd risico op hart- en vaatziekten:
▪ Coronaire hartziekten;
▪ CVA;
▪ Perifeer arterieel vaatlijden.
Micro-angiopathie: Beschadiging van kleine bloedvaten. In kleinere vaten leidt tot verdikking en
lekkage, waardoor de bloedtoevoer naar de weefsels vermindert. Dit kan leiden tot:
▪ Verminderde wondgenezing;
▪ Diabetische retinopathie: verminderd gezichtsvermogen door schade aan het netvlies;
▪ Diabetische nefropathie: nierinsufficiëntie door schade aan de glomeruli;
▪ Diabetische neuropathie: zenuwschade met een verminderd of veranderd gevoel en soms
krachtverlies in voeten en handen.
Diabetische voet: Door een combinatie van perifeer arterieel vaatlijden, perifere neuropathie, een
slechte wondgenezing en verhoogd infectierisico. Door een verminderd gevoel in de voeten worden
kleine letsels niet opgemerkt. Hierbij kan wondinfectie optreden. Door een verminderde
doorbloeding en slechtte wondgenezing kan dit zich ontwikkelen tot een slecht of niet genezend
ulcus. Hierbij kan sprake zijn van necrose vorming, dit kan leiden tot amputatie.
Uitleggen welke mechanismen tijdens infecties zorgen voor een ontregeling van de
bloedglucosespiegel bij diabetes mellitus.
Een hoge bloedglucosespiegel tast de werking van het immuunsysteem aan, waardoor zorgvragers
met diabetes een verhoogd risico hebben op infecties. Tijdens infecties is er vaak ontregeling van de
bloedglucosewaardes en moeten deze extra worden gecontroleerd. Koorts, minder intake door
