COLECISTITIS AGUDA
Inflamación súbita de la vesícula biliar, estructura que forma parte de
lo que anatómicamente denominamos la vía biliar accesoria.
Desde el punto de vista clínico, se manifiesta como un dolor en el hipocondrio derecho con
una duración mínima de 24 horas, acompañado de signos de defensa abdominal en esa
misma región, fiebre y síntomas dispépticos como náuseas o vómitos.
Importancia clínica:
La colecistitis aguda representa una de las causas más frecuentes de abdomen agudo
quirúrgico, ocupando el segundo lugar después de la apendicitis aguda.
Su origen más común es como complicación de la litiasis vesicular o colelitiasis.
No existe una correlación clínico-patológica estricta, es decir, la gravedad del daño anatómico
no siempre se relaciona directamente con el tiempo de evolución de los síntomas.
Reseña anatómica:
El sistema biliar se divide en vía biliar principal (intra y extrahepática) y vía biliar accesoria, que
incluye la vesícula biliar. Esta última se ubica en la cara inferior del hígado, tiene forma piriforme
y un diámetro aproximado de 5 a 6 cm. Se conecta con el conducto colédoco mediante el
conducto cístico, y su principal función es actuar como reservorio de bilis durante los periodos
interdigestivos.
Epidemiología:
La mayor incidencia de colecistitis aguda se observa entre los 40 y 60 años, con una marcada
predominancia en mujeres (relación 3:1). Entre los factores de riesgo para desarrollar litiasis
vesicular (principal causa de colecistitis) destacan las denominadas “4 F” en inglés:
● Fat (obesidad),
● Fertile (mujeres multíparas),
● Forty (mayores de 40 años),
● Female (sexo femenino).
, Etiología:
Entre el 90% y 95% de los casos de colecistitis aguda son de origen litiásico, es decir, provocados
por cálculos que obstruyen el conducto cístico. El 5% al 10% restante se debe a causas no
litiásicas, que incluyen infecciones, trastornos vasculares, reacciones inmunológicas o
inflamatorias, y reflujo de enzimas pancreáticas hacia la vía biliar.
Patogenia de la colecistitis aguda litiásica
La causa desencadenante principal de la colecistitis aguda de origen litiásico es la obstrucción
del conducto cístico por un cálculo biliar. Este evento genera una serie de cambios
fisiopatológicos que evolucionan en etapas:
Fase inicial – Lesión mucosa y activación inflamatoria:
La obstrucción por microcristales de colesterol y sales biliares provoca una lesión directa de la
mucosa vesicular. Esta lesión activa la fosfolipasa A2, lo que a su vez genera productos
inflamatorios como ácido araquidónico y prostaglandinas, iniciando así la cascada inflamatoria.
Esto conduce a un aumento en la secreción de agua hacia la luz vesicular, causando
hipertensión intravesicular.
Fase de obstrucción mantenida – Distensión y compromiso vascular:
La acumulación de secreciones en una cavidad cerrada como la vesícula biliar genera un
incremento progresivo de la presión intraluminal.
Esta hipertensión genera:
- Edema de la mucosa.
- Aumento de secreción y reducción de absorción.
- Compromiso vascular progresivo, comenzando por el colapso de los vasos de pared más
débil: linfáticos, venas, y luego arterias.
- Finalmente, si la obstrucción persiste, se desarrolla isquemia parietal, lo que puede
culminar en necrosis (habitualmente localizada en el fondo vesicular (zona de peor
irrigación) y perforación con salida del contenido séptico hacia la cavidad peritoneal.
Fase infecciosa – Rol secundario de la infección bacteriana:
Aunque la infección bacteriana no es el evento inicial, puede instaurarse sobre la mucosa
dañada. En este punto, el contenido vesicular puede evolucionar hacia:
- Hidropicolesisto: acumulación de bilis y agua.
- Piocolecisto: contenido purulento en la vesícula.
Complicaciones locorregionales o generalizadas:
- Peritonitis localizada o difusa.
- Absceso perivesicular.
Inflamación súbita de la vesícula biliar, estructura que forma parte de
lo que anatómicamente denominamos la vía biliar accesoria.
Desde el punto de vista clínico, se manifiesta como un dolor en el hipocondrio derecho con
una duración mínima de 24 horas, acompañado de signos de defensa abdominal en esa
misma región, fiebre y síntomas dispépticos como náuseas o vómitos.
Importancia clínica:
La colecistitis aguda representa una de las causas más frecuentes de abdomen agudo
quirúrgico, ocupando el segundo lugar después de la apendicitis aguda.
Su origen más común es como complicación de la litiasis vesicular o colelitiasis.
No existe una correlación clínico-patológica estricta, es decir, la gravedad del daño anatómico
no siempre se relaciona directamente con el tiempo de evolución de los síntomas.
Reseña anatómica:
El sistema biliar se divide en vía biliar principal (intra y extrahepática) y vía biliar accesoria, que
incluye la vesícula biliar. Esta última se ubica en la cara inferior del hígado, tiene forma piriforme
y un diámetro aproximado de 5 a 6 cm. Se conecta con el conducto colédoco mediante el
conducto cístico, y su principal función es actuar como reservorio de bilis durante los periodos
interdigestivos.
Epidemiología:
La mayor incidencia de colecistitis aguda se observa entre los 40 y 60 años, con una marcada
predominancia en mujeres (relación 3:1). Entre los factores de riesgo para desarrollar litiasis
vesicular (principal causa de colecistitis) destacan las denominadas “4 F” en inglés:
● Fat (obesidad),
● Fertile (mujeres multíparas),
● Forty (mayores de 40 años),
● Female (sexo femenino).
, Etiología:
Entre el 90% y 95% de los casos de colecistitis aguda son de origen litiásico, es decir, provocados
por cálculos que obstruyen el conducto cístico. El 5% al 10% restante se debe a causas no
litiásicas, que incluyen infecciones, trastornos vasculares, reacciones inmunológicas o
inflamatorias, y reflujo de enzimas pancreáticas hacia la vía biliar.
Patogenia de la colecistitis aguda litiásica
La causa desencadenante principal de la colecistitis aguda de origen litiásico es la obstrucción
del conducto cístico por un cálculo biliar. Este evento genera una serie de cambios
fisiopatológicos que evolucionan en etapas:
Fase inicial – Lesión mucosa y activación inflamatoria:
La obstrucción por microcristales de colesterol y sales biliares provoca una lesión directa de la
mucosa vesicular. Esta lesión activa la fosfolipasa A2, lo que a su vez genera productos
inflamatorios como ácido araquidónico y prostaglandinas, iniciando así la cascada inflamatoria.
Esto conduce a un aumento en la secreción de agua hacia la luz vesicular, causando
hipertensión intravesicular.
Fase de obstrucción mantenida – Distensión y compromiso vascular:
La acumulación de secreciones en una cavidad cerrada como la vesícula biliar genera un
incremento progresivo de la presión intraluminal.
Esta hipertensión genera:
- Edema de la mucosa.
- Aumento de secreción y reducción de absorción.
- Compromiso vascular progresivo, comenzando por el colapso de los vasos de pared más
débil: linfáticos, venas, y luego arterias.
- Finalmente, si la obstrucción persiste, se desarrolla isquemia parietal, lo que puede
culminar en necrosis (habitualmente localizada en el fondo vesicular (zona de peor
irrigación) y perforación con salida del contenido séptico hacia la cavidad peritoneal.
Fase infecciosa – Rol secundario de la infección bacteriana:
Aunque la infección bacteriana no es el evento inicial, puede instaurarse sobre la mucosa
dañada. En este punto, el contenido vesicular puede evolucionar hacia:
- Hidropicolesisto: acumulación de bilis y agua.
- Piocolecisto: contenido purulento en la vesícula.
Complicaciones locorregionales o generalizadas:
- Peritonitis localizada o difusa.
- Absceso perivesicular.
