COLANGITIS AGUDA
La colangitis aguda se define como una infección que compromete la
vía biliar principal (segmento intrahepático o extrahepático)
excluyendo a la vía biliar accesoria.
ANATOMÍA
La vía biliar principal presenta un sector
suprahepático formado por los canalículos
biliares subsegmentarios, que se agrupan en
conductos segmentarios y sectoriales, hasta
formar los conductos hepáticos derecho e
izquierdo. Estos confluyen para constituir el
conducto hepático común. Posteriormente, tras
la unión con el conducto cístico proveniente de
la vesícula biliar, se forma el colédoco (conducto
biliar común), que desemboca en la papila
duodenal mayor (papila de Vater). Esta papila, en
muchos casos, comparte una desembocadura
común con el conducto de Wirsung (conducto
pancreático principal), lo cual explica la posible
participación pancreática en los cuadros de
colangitis aguda, aportando elementos importantes a su fisiopatología.
EPIDEMIOLOGÍA
Clásicamente se asocian los factores de riesgo conocidos como las “4 F”: Female, Forty, Fat,
Fertile, es decir, mujeres mayores de 40 años, con sobrepeso u obesidad y antecedentes de
multiparidad.
ETIOLOGÍA
Respecto a su etiología, la mayoría de los casos de colangitis aguda (más del 80%) son de
origen obstructivo, mientras que entre un 5% y un 10% no presentan una causa clara.
Dentro de las causas obstructivas, predominan ampliamente los cálculos biliares (litiasis biliar).
Específicamente, la litiasis del colédoco (coledocolitiasis) es la responsable del 70% al 90% de
los casos obstructivos. También se reconocen otras formas menos frecuentes de obstrucción:
parásitos, estenosis benignas o malignas, compresiones extrínsecas y otras entidades
agrupadas como misceláneas.
LITIASIS COLEDOCIANA
La litiasis coledociana es responsable del 70 al 90 % de los casos de colangitis aguda de origen
obstructivo. Los cálculos en el colédoco pueden localizarse en cualquier segmento de esta vía,
aunque lo más frecuente es que se ubiquen en el colédoco suprapapilar, es decir, proximal a la
papila duodenal.
Tipos de litiasis coledociana:
, Secundaria 70%:
Es la forma más común. Los cálculos se originan en el árbol biliar accesorio, generalmente en la
vesícula biliar, y migran hacia el colédoco. Los cálculos de este cuadro son de composición mixta
en el 80 % de los casos (colesterol, Bb, calcio) , múltiples y de pequeño tamaño
Primaria (o primitiva) 30%:
Los cálculos se forman directamente en el colédoco, como resultado de estasis biliar o infección.
Son pigmentarios marrones generalmente únicos y alargados.
Clasificación según antecedente quirúrgico:
- Si el cálculo aparece menos de 2 años después de una cirugía biliar, se denomina litiasis
residual o persistente, dependiendo de si se realizó una colangiografía intraoperatoria.
- Si aparece más de 2 años después, se habla de litiasis recidivante.
Otras causas de colangitis:
- Quiste hidatídico: segunda complicación más frecuente después de la obstrucción.
Cuando el quiste se abre y drena hacia el árbol biliar, las membranas hidatídicas pueden
provocar una colangitis aguda severa, con sintomatología marcada y componente
alérgico significativo. Esta condición se denomina colangiohidatidosis.
- Otros parásitos: como el Ascaris lumbricoides y la Fasciola hepática.
Causas estenóticas (vía biliar estrecha) de colangitis:
- Neoplásicas: colangiocarcinoma (tumor de VBP), tumores de la papila de Vater, tumores
de la confluencia biliar superior (tumores de Klatskin)
- No neoplásicas: lesiones quirúrgicas de la vía biliar, estenosis inflamatorias, estenosis de
anastomosis biliodigestivas previas.
Colonización bacteriana:
Existen factores protectores y favorecedores de colonización bacteriana que deben ser
identificados para orientar el diagnóstico y tratamiento adecuado:
- Factores protectores: ácidos biliares, flujo y barrido biliar continuo.
- Factores favorecedores: edad avanzada, presencia de litiasis en la vía biliar principal,
lesiones o destrucción de la vía biliar, colocación de drenajes biliares, intervenciones
endoscópicas como la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
La principal vía de colonización bacteriana es la entero-porto-hepato-biliar, es decir, desde el
intestino hacia el hígado y luego al árbol biliar.
Gérmenes más frecuentes:
- Aerobios (85%): gram negativos Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp. Gram
positivos: Streptococcus spp, Staphylococcus spp.
- Anaerobios (15% de los casos): Bacteroides spp, Clostridium spp. Estos tienen mayor
relevancia en pacientes inmunocomprometidos, como diabéticos o alcohólicos.
Fisiopatología
La colangitis aguda precisa un estasis biliar que favorece el sobrecrecimiento bacteriano y el
ascenso de gérmenes desde el duodeno. Este estancamiento puede producirse por una
La colangitis aguda se define como una infección que compromete la
vía biliar principal (segmento intrahepático o extrahepático)
excluyendo a la vía biliar accesoria.
ANATOMÍA
La vía biliar principal presenta un sector
suprahepático formado por los canalículos
biliares subsegmentarios, que se agrupan en
conductos segmentarios y sectoriales, hasta
formar los conductos hepáticos derecho e
izquierdo. Estos confluyen para constituir el
conducto hepático común. Posteriormente, tras
la unión con el conducto cístico proveniente de
la vesícula biliar, se forma el colédoco (conducto
biliar común), que desemboca en la papila
duodenal mayor (papila de Vater). Esta papila, en
muchos casos, comparte una desembocadura
común con el conducto de Wirsung (conducto
pancreático principal), lo cual explica la posible
participación pancreática en los cuadros de
colangitis aguda, aportando elementos importantes a su fisiopatología.
EPIDEMIOLOGÍA
Clásicamente se asocian los factores de riesgo conocidos como las “4 F”: Female, Forty, Fat,
Fertile, es decir, mujeres mayores de 40 años, con sobrepeso u obesidad y antecedentes de
multiparidad.
ETIOLOGÍA
Respecto a su etiología, la mayoría de los casos de colangitis aguda (más del 80%) son de
origen obstructivo, mientras que entre un 5% y un 10% no presentan una causa clara.
Dentro de las causas obstructivas, predominan ampliamente los cálculos biliares (litiasis biliar).
Específicamente, la litiasis del colédoco (coledocolitiasis) es la responsable del 70% al 90% de
los casos obstructivos. También se reconocen otras formas menos frecuentes de obstrucción:
parásitos, estenosis benignas o malignas, compresiones extrínsecas y otras entidades
agrupadas como misceláneas.
LITIASIS COLEDOCIANA
La litiasis coledociana es responsable del 70 al 90 % de los casos de colangitis aguda de origen
obstructivo. Los cálculos en el colédoco pueden localizarse en cualquier segmento de esta vía,
aunque lo más frecuente es que se ubiquen en el colédoco suprapapilar, es decir, proximal a la
papila duodenal.
Tipos de litiasis coledociana:
, Secundaria 70%:
Es la forma más común. Los cálculos se originan en el árbol biliar accesorio, generalmente en la
vesícula biliar, y migran hacia el colédoco. Los cálculos de este cuadro son de composición mixta
en el 80 % de los casos (colesterol, Bb, calcio) , múltiples y de pequeño tamaño
Primaria (o primitiva) 30%:
Los cálculos se forman directamente en el colédoco, como resultado de estasis biliar o infección.
Son pigmentarios marrones generalmente únicos y alargados.
Clasificación según antecedente quirúrgico:
- Si el cálculo aparece menos de 2 años después de una cirugía biliar, se denomina litiasis
residual o persistente, dependiendo de si se realizó una colangiografía intraoperatoria.
- Si aparece más de 2 años después, se habla de litiasis recidivante.
Otras causas de colangitis:
- Quiste hidatídico: segunda complicación más frecuente después de la obstrucción.
Cuando el quiste se abre y drena hacia el árbol biliar, las membranas hidatídicas pueden
provocar una colangitis aguda severa, con sintomatología marcada y componente
alérgico significativo. Esta condición se denomina colangiohidatidosis.
- Otros parásitos: como el Ascaris lumbricoides y la Fasciola hepática.
Causas estenóticas (vía biliar estrecha) de colangitis:
- Neoplásicas: colangiocarcinoma (tumor de VBP), tumores de la papila de Vater, tumores
de la confluencia biliar superior (tumores de Klatskin)
- No neoplásicas: lesiones quirúrgicas de la vía biliar, estenosis inflamatorias, estenosis de
anastomosis biliodigestivas previas.
Colonización bacteriana:
Existen factores protectores y favorecedores de colonización bacteriana que deben ser
identificados para orientar el diagnóstico y tratamiento adecuado:
- Factores protectores: ácidos biliares, flujo y barrido biliar continuo.
- Factores favorecedores: edad avanzada, presencia de litiasis en la vía biliar principal,
lesiones o destrucción de la vía biliar, colocación de drenajes biliares, intervenciones
endoscópicas como la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
La principal vía de colonización bacteriana es la entero-porto-hepato-biliar, es decir, desde el
intestino hacia el hígado y luego al árbol biliar.
Gérmenes más frecuentes:
- Aerobios (85%): gram negativos Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp. Gram
positivos: Streptococcus spp, Staphylococcus spp.
- Anaerobios (15% de los casos): Bacteroides spp, Clostridium spp. Estos tienen mayor
relevancia en pacientes inmunocomprometidos, como diabéticos o alcohólicos.
Fisiopatología
La colangitis aguda precisa un estasis biliar que favorece el sobrecrecimiento bacteriano y el
ascenso de gérmenes desde el duodeno. Este estancamiento puede producirse por una
