Sumario cancer colorrectal

CÁNCER COLORRECTAL
El cáncer colorrectal (CCR) es la segunda causa de muerte por cáncer
en países industrializados. En Uruguay, ocupa el tercer lugar en
mortalidad por cáncer en mujeres (tras mama y pulmón) y el segundo
en hombres (después de pulmón)


Riesgo individual:
Se estima que más del 90% de los CCR se desarrollan a partir de pólipos adenomatosos y corresponden a
la variedad denominada esporádica en contraposición a las formas hereditarias.


-​ Mayoría de los dx en estadios II, III y IV
-​ Alteración factores ambientales y genéticos
-​ 60% Colon izquierdo


Mesocolon lleva los pedículos. Por diseminación
linfática


Pedículo principal CD:
Íleo-cólico


Pedículo principal CI:
mesentérica superior


ETIOPATOGENIA (igual para c.rectal)
●​ Multifactorial
●​ Enf genética
●​ La mayoría son esporádicos (95%)
-​ Dentro de estos: un 70% comparten factores de riesgo.
-​ Un 25% Ant familiares (pólipos, cc. eii, colitis ulcerosa pone más riesgo que crohn).
-​ 5% hereditarios (mut germinal, es autosómico dominante).
●​ Factores ambientales:
-​ edad (mayor a los 50 años).
-​ Obesidad, sedentarismo, ingesta oh, tabaquismo.
-​ Dieta pobre en fibra, rica en carne roja.


●​ BIOLOGÍA MOLECULAR:

, -​ Acumulacion progresiva de alteraciones geneticas en cada uno de los estadios
histopatología en la secuencia adenoma-cáncer + descubrimiento de las bases moleculares
de los SCCRH → TEORÍA DE LA CARCINOGÉNESIS COLORRECTAL (volgestein). 15 % relación
familiar (somática)// 5% CCRH (germinal)
-​ diferentes mutaciones de activación o de pérdida de la función de vías intracelulares
-​ Mucosa colónica normal sensa algo diferente, genera pólipos, displasia, carcinoma.
-​ Genes supresores como el APC, p53, o DCC y acumulación de oncogenes como el K-ras,
BRAF, inestabilidad microsatelital y la activación de las vías del factor de crecimiento.
-​ Genes reparadores: hMLH1, hMSH2, hPMS2, hMSH3, hMSH6 → su inactivacion produce
acumulacion de mutaciones en secuencias repetitivas que están distribuidas
uniformemente en el genomas → MICROSATÉLITES
-​ La inactivación del gen APC como resultado de una mutación por síntesis de una proteína
truncada → INESTABILIDAD GENÉTICA: pérdida y ganancia de cromosomas enteros o de
grandes fragmentos cromosómicos que se manifiestan como ANEPLEUDIA →
HETEROGENEIDAD = responsable de la inactivación de oncogenes y genes oncosupresores
k-ras/DCC
●​ PAF ; polipomatosis adenomatosa familiar (1%):
-​ Sd autosómico dominante
-​ va a tener más de 100 pólipos adenomatosos en CR y crece a cáncer, mutación en gen APC.
Riesgo de 100% de CCR.
-​ Atenuada tiene menos de 100 pólipos.
●​ Sd de lynch es la causa más común de la familiar:
-​ Autosómico dominante
-​ Es sin pólipos, es en CD.
-​ T1: variación gen que tiene más riesgo de desarrollar CCR.
-​ El T2 da cáncer de otros tipos.
-​ Genes afectados: MLH1, MSH2, MSH6
-​ Riesgo 82% a los 70 años

, Lesiones precancerosas:
●​ Pólipos 95% desarrollan cáncer.
●​ Mayor riesgo de C: Tamaño (>2cm), numerosos, proporción del componente velloso; lesiones
aserradas; presencia de displasia.
●​ Carcinoma invasor: carcinoma que crece dentro del pólipo. Niveles de 0 al 4




CLÍNICA CC
Depende de la localización y evolución
-​ Asintomáticos

YANINA FERNÁNDEZ 2025