AG
GINECOLOGÍA
CICLO GENITAL FEMENINO:
1. Son los cuatro tejidos que participan en el ciclo genital femenino: hipotálamo, hipófisis, ovario
y endometrio
2. Duración normal y media del ciclo genital femenino: 24 a 38 días, media de 28
3. Día del ciclo en el cual ocurre la ovulación: 14
4. Hormona producida por el hipotálamo la cual estimula a la adenohipófisis para la producción
de LH y FSH: GnRH
5. Qué hormona se libera mediante los pulsos lentos de GnRH: FSH
6. Qué hormona se libera mediante los pulsos rápidos de GnRH: LH
7. Se pueden utilizar para patologías como endometriosis, miomatosis uterina, pubertad precoz
y reproducción asistida debido a que inhiben la secreción de LH y FSH: análogos de GnRH
(causan una liberación continúa de GnRH y no pulsátil)
8. Son las capas del folículo dominante: granulosa y teca
9. Cuál es la función de la FSH sobre la capa granulosa del folículo: estimular su crecimiento y
la producción de estrógenos por aromatización.
10. Hormona que inhibe a la FSH por medio de feedback negativo al elevarse la cantidad de
estrógenos producidos en el folículo: inhibina folicular
11. Es la consecuencia directa del pico de LH producido por efecto de elevación de estrógenos:
la ovulación
12. Cuál es la función de la LH sobre el folículo: estimula el crecimiento de la teca y la
producción ovárica de andrógenos
13. Cuantos folículos primordiales contienen el ovario a las 20 SDG: 6 millones
14. Son las fases del ciclo ovárico: folicular, ovulación, lútea y menstruación.
15. Se encarga de estimular el desarrollo folicular y su bajada selecciona el folículo dominante:
FSH
16. Capa del folículo dependiente de LH, produce andrógenos: Teca
17. Capa del folículo dependiente de FSG y produce estrógenos por medio de la aromatasa:
granulosa
18. Hormona producida por el cuerpo lúteo tras la ovulación: progesterona
19. Inhibe la síntesis de progesterona y genera la descamación del endometrio que lleva a la
menstruación: prostaglandina F (inducida por los estrógenos)
20. Es el andrógeno natural más importante: la testosterona
21. Es el andrógeno más potente biológicamente en la mujer: dihidrotestosterona
22. En que momento del ciclo ovárico se presentan los picos de estrógenos: antes de la
ovulación y un pico menor en la fase lútea
23. De dónde proceden los estrógenos: de la aromatización de andrógenos en la capa granulosa
24. Es el estrógeno principal en la edad reproductiva: estradiol
25. Es el estrógeno principal en la menopausia y SOP: estrona
26. Es el estrógeno principal en el embarazo: estriol
27. En que momento se presenta el pico máximo de la progesterona: en la fase secretora ocho
días tras el pico de LH (día 22)
28. Cual es la función de la progesterona en el ciclo genital femenino: maduración endometrial y
modificaciones en el aparato genital.
29. Son las fases del ciclo endometrial: proliferativa y secretora (y menstruación)
30. En esta fase del ciclo endometrial se produce un crecimiento glandular en el endometrio
provocado por el estímulo estrogénico
31. En esta fase del ciclo endometrial tiene lugar la maduración de las glándulas y el estroma
endometrial, por acción de la progesterona y estrógenos: secretora
, AG
AMENORREAS:
1. Cual es la definición de amenorrea primaria: ausencia de menarca a los 13 años sin
desarrollo de caracteres sexuales o a los 15 años con desarrollo de caracteres sexuales
secundarios
2. Es la amenorrea que se presenta en el embarazo, puerperio, climaterio y antes de la
pubertad: amenorrea fisiológica
3. Definición de amenorrea secundaria: ausencia de menstruación por al menos 3 ciclos (90
días) menstruales en una mujer que ya haya menstruado antes.
4. Son los que marcan el fenotipo en un embrión SIN importar el cariotipo: andrógenos. (46 XX
con exceso de andrógenos puede desarrollar fenotipo masculino y 46 XY sin andrógenos
desarrollará fenotipo femenino.
5. Son las dos grandes categorías en las cuales clasificamos a las amenorreas primarias: con
infantilismo sexual y con desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
6. Son amenorreas primarias en donde el problema es central, ya que son pacientes sin
gonadotropinas ni estimulación gonadal: hipogonadismo hipogonadotrópico
7. Son amenorreas primarias en donde las gónadas son el problema ya que no responden al
estímulo de gonadotropinas elevadas: hipogonadismo hipergonadotrópico
8. Síndrome neurogerminal que sospechamos en una paciente con atrofia del bulbo olfatorio
(Anosmia), infantilismo sexual y amenorrea: síndrome de Kallman
9. Sx neurogerminal en un paciente que presenta hipotonía, hipogonadiso, hipomentia y
obesidad: sx de prader willi
10. Cromosoma afectado en el síndrome de prader willi: 15
11. Los pacientes con prader willi responden bien a este tratamiento: clomifeno
12. Sx neurogeminal en una paciente con vejez prematura, alopecia, catarata y muerte joven:
progeria.
13. Que tipo de amenorrea sospechamos en una paciente con estrés, miedo al embarazo, que
ocasiona una liberación de corticotropina inhibiendo las gonadotropinas: amenorrea psíquica
14. Esta amenorrea primaria se produce por disfunción hipotalámica e incapacidad de síntesis de
gonadotropinas, se corrige al aumentar el peso: amenorrea por anorexia.
15. Tumores que pueden ocasionar una lesión hipotálamo-hipofisaria al comprimir la hipófisis
ocasionando amenorrea: craneofaringioma
16. Amenorrea provocada por disminución de peso y porcentaje de grasa corporal, aumento de
esteroides sexuales, prolactina y disminución de GnRH: amenorrea deportiva
17. Cariotipo que pueden presentar las pacientes con síndrome de Turner: 45 X (más frecuente),
45X/46XX.
18. Consiste en un atresia acelerada de los ovocitos en la vida fetal, por lo que los ovarios son
sustituidos por cintillas fibrosas: disgenesia gonadal
19. Síndromes que forman parte de las disgenesias gonadales que causan amenorrea: síndrome
de Turner y Swyer
20. Que sospechamos en una paciente que presenta talla baja, pliegue cervical (pterigium colli),
cubitus valgus, alteraciones renales y cardiacas: Sx de Turner
21. Cual es la alteración cardiaca más común que pueden presentar las pacientes con sx de
Turner: coartación de la aorta
22. Hallazgo en la vida embrionaria que permite realizar el diagnóstico de síndrome de turner:
higromas quísticos
23. A partir de qué trimestre podemos encontrar higromas quísticos en el embrión para el
diagnóstico de Turner: primer trimestre
24. Como se realiza el diagnóstico de sx de Turner en la vida extrauterina: cariotipo
25. Qué sospecharemos en una paciente con Sx de Turner que presenta pulsos en miembro
inferior retrasados con respecto a los superiores: Coartación de la aorta.
, AG
26. Es el signo más frecuente encontrado cuando se diagnostica Sx de Turner en la
adolescencia: displasia ungueal
27. En esta patología el paciente cuenta con un cariotipo masculino (46,XY) pero el Y no se
expresa, por lo que funciona como 45,X con fenotipo femenino: Sx de Swyer (disgenesia
gonadal pura)
28. Los pacientes con sx de Swyer tienen alto riesgo de presentar este tipo de tumor:
Gonadoblastoma
29. En este síndrome los pacientes presentan cariotipo masculino (46,XY) con fenotipo femenino
debido a que no existen receptores androgénicos: Síndrome de Morris o feminización
testicular
30. Los pacientes con síndrome de Morris tienen riesgo elevado de presentar este tumor debido
a la localización testicular intraabdominal: disgerminoma
31. En esta patología existe un déficit enzimático de la enzima para sintetizar cortisol
suprarrenal, por lo qué hay una gran cantidad de andrógenos provocando un fenotipo
masculino en pacientes con cariotipo femenino (46,XX): hiperplasia suprarrenal congénita o
pseudohermafroditismo femenino o sx adrenogenital
32. Cual es la enzima faltante en la hiperplasia suprarrenal congénita que impide la síntesis de
cortisol: 21-hidroxilasa
33. En esta patología hay un cariotipo femenino (46,XX), fenotipo femenino, pero con útero no
desarrollado (rudimentario): Sx de Rokitansky
34. Cual es la causa del síndrome de rokitansky por la cual no se forma el útero: alteración en la
permeabilidad de los conductos de Muller
35. Cómo se encontrarán las pacientes con sx de Rokitansky a la exploración física: vagina corta
que termina en fondo de saco ciego (agenesia de ⅔ superiores de la vagina)
36. Como se realiza el diagnóstico de sx de Rokitansky: cariotipo + testosterona normal + USG
37. Cual es el tratamiento del sx de Rokitansky: quirúrgico
38. Que patología sospechamos en una paciente con amenorrea primaria, con desarrollo de
caracteres sexuales secundarios y sin malformaciones uterinas o müllerianas: himen
imperforado
39. Cuál sería la clínica de una paciente con himen imperforado: amenorrea + dolor abdominal
cíclico
40. Cual es el tratamiento del himen imperforado: quirúrgico
41. Cuál sería el paso a tomar en una paciente que llega con infantilismo sexual y amenorrea
primaria: tomar FSH y LH (para ver qué tipo de Hipogonadismo es)
42. Cuál sería el primer paso a realizar en una paciente que llega a consulta con desarrollo de
caracteres sexuales y amenorrea primaria: USG (si no hay útero - cariotipo)
43. Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria: embarazo
44. Cual es el primer paso a tomar en una paciente que llega a consulta por amenorrea
secundaria: prueba de embarazo
45. Si una paciente con amenorrea secundaria presenta prueba de embarazo negativa, cuál es
el siguiente paso a realizar: tomar TSH y PRL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo)
46. En qué consiste el test de progesterona en pacientes con amenorrea secundaria: administrar
acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 5 días para ver si hay menstruación
47. Que significa un test de progesterona en el cual el resultado es positivo (la paciente
menstrua): que la amenorrea secundaria es por anovulación
48. Es el siguiente paso a realizar en una paciente con test de progesterona negativo:
administrar estrógenos y progestágenos por tres meses para ver si menstrua.
49. Qué alteración sospechamos en una paciente que no menstrúa posterior a la admin de
estrógenos y progestágenos por 3 meses: alteración anatómica genital (sx de Asherman)
En qué consiste el algoritmo diagnóstico de la amenorrea secundaria:
● Prueba de embarazo
● Determinación TSH y PRL
, AG
● Test de progesterona
● Administrar estrógenos y progestágenos por 3 meses
● Medir FSH y LH
● Administrar GnRH y ver FSH eleva o no
50. Es un síndrome que se debe a sinequias uterinas tras intervenciones quirúrgicas en el
endometrio: sx de Asherman
51. Tratamiento del síndrome de Asherman: resección de adherencias por histeroscopia
52. Es una amenorrea de 4 meses o más que se debe a un agotamiento folicular antes de los 40
años: insuficiencia ovárica o falla ovárica prematura
53. Cómo se diagnostica la insuficiencia ovárica: descenso de estrógenos y niveles elevados de
FSH
54. Es una amenorrea posparto por infarto hipofisario secundario a hemorragia obstétrica: sx de
Sheehan
55. Es la causa más común de panhipopituitarismo en la edad reproductiva: sx de Sheehan
56. Cuál será la clínica de una paciente con sx de Sheehan: amenorrea + incapacidad de
lactancia + datos de hipotiroidismo
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
1. Síndrome de disfunción ovárica, cursa con un hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico,
alteraciones menstruales y ováricas: SOP
2. Es la hormona que se encuentra elevada constantemente en el SOP que impide la ovulación:
LH
3. Porcentaje de pacientes obesas con SOP que presentan resistencia a la insulina: 70%
4. Porcentaje de pacientes con SOP que desarrollara Sx metabólico: 50%
5. Factores de riesgo para desarrollar SOP: obesidad y antecedentes familiares
6. Qué ocasiona la elevación de la LH en las células de la teca del folículo: sobreproducción de
andrógenos e Hiperplasia tecal
7. Estrógenos presentes en las mujeres con SOP que se originan en la periferia por la
conversión de andrógenos a estrógenos: estrona
8. Esta hormona estará inhibida en mujeres con SOP por la alta cantidad de estrona impidiendo
el pico de LH: FSH
9. Triada clínica de SOP: hiperandrogenismo, anovulación e infertilidad
10. Datos clínicos más frecuentes de hiperandrogenismo: hirsutismo (60%), acné y alopecia
11. Cuales son los criterios de Rotterdam para el diagnóstico de SOP: oligo y/o anovulación
crónica, hiperandrogenismo y ovario poliquístico por USG
12. Como se encontrará la relación LH/FSH en pacientes con SOP: >2.5
13. Test complementarios que se deben realizar a todas las pacientes con sop: insulina, test de
tolerancia a la glucosa y testosterona
14. Hallazgos en el USG de mujeres con SOP: 12 o más folículos con diámetro de 2-9 mm y
volumen ovario >10 ml con aspecto de collar de perlas
15. Es la PIEDRA ANGULAR en el tratamiento del SOP: cambios en estilo de vida y actividad
física
16. Medicamento que se da en pacientes con SOP y resistencia a la insulina, además mejora la
ovulación y disminuye la LH: metformina
17. Medicamento de primera línea en caso de que la paciente con SOP desee embarazarse e
inducir la ovulación: citrato de clomifeno
18. Medicamento para el tratamiento de hiperandrogenismo en la mujer con SOP que se debe
combinar con anticonceptivos: ciproterona
19. Se utilizan para regularizan las reglas y reducen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio:
anticonceptivos orales
20. En caso de que la paciente no quiera tomar anticonceptivos orales, se deben dar cada 3
meses para ocasionar la descamación y hemorragia del endometrio: progestágenos
GINECOLOGÍA
CICLO GENITAL FEMENINO:
1. Son los cuatro tejidos que participan en el ciclo genital femenino: hipotálamo, hipófisis, ovario
y endometrio
2. Duración normal y media del ciclo genital femenino: 24 a 38 días, media de 28
3. Día del ciclo en el cual ocurre la ovulación: 14
4. Hormona producida por el hipotálamo la cual estimula a la adenohipófisis para la producción
de LH y FSH: GnRH
5. Qué hormona se libera mediante los pulsos lentos de GnRH: FSH
6. Qué hormona se libera mediante los pulsos rápidos de GnRH: LH
7. Se pueden utilizar para patologías como endometriosis, miomatosis uterina, pubertad precoz
y reproducción asistida debido a que inhiben la secreción de LH y FSH: análogos de GnRH
(causan una liberación continúa de GnRH y no pulsátil)
8. Son las capas del folículo dominante: granulosa y teca
9. Cuál es la función de la FSH sobre la capa granulosa del folículo: estimular su crecimiento y
la producción de estrógenos por aromatización.
10. Hormona que inhibe a la FSH por medio de feedback negativo al elevarse la cantidad de
estrógenos producidos en el folículo: inhibina folicular
11. Es la consecuencia directa del pico de LH producido por efecto de elevación de estrógenos:
la ovulación
12. Cuál es la función de la LH sobre el folículo: estimula el crecimiento de la teca y la
producción ovárica de andrógenos
13. Cuantos folículos primordiales contienen el ovario a las 20 SDG: 6 millones
14. Son las fases del ciclo ovárico: folicular, ovulación, lútea y menstruación.
15. Se encarga de estimular el desarrollo folicular y su bajada selecciona el folículo dominante:
FSH
16. Capa del folículo dependiente de LH, produce andrógenos: Teca
17. Capa del folículo dependiente de FSG y produce estrógenos por medio de la aromatasa:
granulosa
18. Hormona producida por el cuerpo lúteo tras la ovulación: progesterona
19. Inhibe la síntesis de progesterona y genera la descamación del endometrio que lleva a la
menstruación: prostaglandina F (inducida por los estrógenos)
20. Es el andrógeno natural más importante: la testosterona
21. Es el andrógeno más potente biológicamente en la mujer: dihidrotestosterona
22. En que momento del ciclo ovárico se presentan los picos de estrógenos: antes de la
ovulación y un pico menor en la fase lútea
23. De dónde proceden los estrógenos: de la aromatización de andrógenos en la capa granulosa
24. Es el estrógeno principal en la edad reproductiva: estradiol
25. Es el estrógeno principal en la menopausia y SOP: estrona
26. Es el estrógeno principal en el embarazo: estriol
27. En que momento se presenta el pico máximo de la progesterona: en la fase secretora ocho
días tras el pico de LH (día 22)
28. Cual es la función de la progesterona en el ciclo genital femenino: maduración endometrial y
modificaciones en el aparato genital.
29. Son las fases del ciclo endometrial: proliferativa y secretora (y menstruación)
30. En esta fase del ciclo endometrial se produce un crecimiento glandular en el endometrio
provocado por el estímulo estrogénico
31. En esta fase del ciclo endometrial tiene lugar la maduración de las glándulas y el estroma
endometrial, por acción de la progesterona y estrógenos: secretora
, AG
AMENORREAS:
1. Cual es la definición de amenorrea primaria: ausencia de menarca a los 13 años sin
desarrollo de caracteres sexuales o a los 15 años con desarrollo de caracteres sexuales
secundarios
2. Es la amenorrea que se presenta en el embarazo, puerperio, climaterio y antes de la
pubertad: amenorrea fisiológica
3. Definición de amenorrea secundaria: ausencia de menstruación por al menos 3 ciclos (90
días) menstruales en una mujer que ya haya menstruado antes.
4. Son los que marcan el fenotipo en un embrión SIN importar el cariotipo: andrógenos. (46 XX
con exceso de andrógenos puede desarrollar fenotipo masculino y 46 XY sin andrógenos
desarrollará fenotipo femenino.
5. Son las dos grandes categorías en las cuales clasificamos a las amenorreas primarias: con
infantilismo sexual y con desarrollo de caracteres sexuales secundarios.
6. Son amenorreas primarias en donde el problema es central, ya que son pacientes sin
gonadotropinas ni estimulación gonadal: hipogonadismo hipogonadotrópico
7. Son amenorreas primarias en donde las gónadas son el problema ya que no responden al
estímulo de gonadotropinas elevadas: hipogonadismo hipergonadotrópico
8. Síndrome neurogerminal que sospechamos en una paciente con atrofia del bulbo olfatorio
(Anosmia), infantilismo sexual y amenorrea: síndrome de Kallman
9. Sx neurogerminal en un paciente que presenta hipotonía, hipogonadiso, hipomentia y
obesidad: sx de prader willi
10. Cromosoma afectado en el síndrome de prader willi: 15
11. Los pacientes con prader willi responden bien a este tratamiento: clomifeno
12. Sx neurogeminal en una paciente con vejez prematura, alopecia, catarata y muerte joven:
progeria.
13. Que tipo de amenorrea sospechamos en una paciente con estrés, miedo al embarazo, que
ocasiona una liberación de corticotropina inhibiendo las gonadotropinas: amenorrea psíquica
14. Esta amenorrea primaria se produce por disfunción hipotalámica e incapacidad de síntesis de
gonadotropinas, se corrige al aumentar el peso: amenorrea por anorexia.
15. Tumores que pueden ocasionar una lesión hipotálamo-hipofisaria al comprimir la hipófisis
ocasionando amenorrea: craneofaringioma
16. Amenorrea provocada por disminución de peso y porcentaje de grasa corporal, aumento de
esteroides sexuales, prolactina y disminución de GnRH: amenorrea deportiva
17. Cariotipo que pueden presentar las pacientes con síndrome de Turner: 45 X (más frecuente),
45X/46XX.
18. Consiste en un atresia acelerada de los ovocitos en la vida fetal, por lo que los ovarios son
sustituidos por cintillas fibrosas: disgenesia gonadal
19. Síndromes que forman parte de las disgenesias gonadales que causan amenorrea: síndrome
de Turner y Swyer
20. Que sospechamos en una paciente que presenta talla baja, pliegue cervical (pterigium colli),
cubitus valgus, alteraciones renales y cardiacas: Sx de Turner
21. Cual es la alteración cardiaca más común que pueden presentar las pacientes con sx de
Turner: coartación de la aorta
22. Hallazgo en la vida embrionaria que permite realizar el diagnóstico de síndrome de turner:
higromas quísticos
23. A partir de qué trimestre podemos encontrar higromas quísticos en el embrión para el
diagnóstico de Turner: primer trimestre
24. Como se realiza el diagnóstico de sx de Turner en la vida extrauterina: cariotipo
25. Qué sospecharemos en una paciente con Sx de Turner que presenta pulsos en miembro
inferior retrasados con respecto a los superiores: Coartación de la aorta.
, AG
26. Es el signo más frecuente encontrado cuando se diagnostica Sx de Turner en la
adolescencia: displasia ungueal
27. En esta patología el paciente cuenta con un cariotipo masculino (46,XY) pero el Y no se
expresa, por lo que funciona como 45,X con fenotipo femenino: Sx de Swyer (disgenesia
gonadal pura)
28. Los pacientes con sx de Swyer tienen alto riesgo de presentar este tipo de tumor:
Gonadoblastoma
29. En este síndrome los pacientes presentan cariotipo masculino (46,XY) con fenotipo femenino
debido a que no existen receptores androgénicos: Síndrome de Morris o feminización
testicular
30. Los pacientes con síndrome de Morris tienen riesgo elevado de presentar este tumor debido
a la localización testicular intraabdominal: disgerminoma
31. En esta patología existe un déficit enzimático de la enzima para sintetizar cortisol
suprarrenal, por lo qué hay una gran cantidad de andrógenos provocando un fenotipo
masculino en pacientes con cariotipo femenino (46,XX): hiperplasia suprarrenal congénita o
pseudohermafroditismo femenino o sx adrenogenital
32. Cual es la enzima faltante en la hiperplasia suprarrenal congénita que impide la síntesis de
cortisol: 21-hidroxilasa
33. En esta patología hay un cariotipo femenino (46,XX), fenotipo femenino, pero con útero no
desarrollado (rudimentario): Sx de Rokitansky
34. Cual es la causa del síndrome de rokitansky por la cual no se forma el útero: alteración en la
permeabilidad de los conductos de Muller
35. Cómo se encontrarán las pacientes con sx de Rokitansky a la exploración física: vagina corta
que termina en fondo de saco ciego (agenesia de ⅔ superiores de la vagina)
36. Como se realiza el diagnóstico de sx de Rokitansky: cariotipo + testosterona normal + USG
37. Cual es el tratamiento del sx de Rokitansky: quirúrgico
38. Que patología sospechamos en una paciente con amenorrea primaria, con desarrollo de
caracteres sexuales secundarios y sin malformaciones uterinas o müllerianas: himen
imperforado
39. Cuál sería la clínica de una paciente con himen imperforado: amenorrea + dolor abdominal
cíclico
40. Cual es el tratamiento del himen imperforado: quirúrgico
41. Cuál sería el paso a tomar en una paciente que llega con infantilismo sexual y amenorrea
primaria: tomar FSH y LH (para ver qué tipo de Hipogonadismo es)
42. Cuál sería el primer paso a realizar en una paciente que llega a consulta con desarrollo de
caracteres sexuales y amenorrea primaria: USG (si no hay útero - cariotipo)
43. Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria: embarazo
44. Cual es el primer paso a tomar en una paciente que llega a consulta por amenorrea
secundaria: prueba de embarazo
45. Si una paciente con amenorrea secundaria presenta prueba de embarazo negativa, cuál es
el siguiente paso a realizar: tomar TSH y PRL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo)
46. En qué consiste el test de progesterona en pacientes con amenorrea secundaria: administrar
acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 5 días para ver si hay menstruación
47. Que significa un test de progesterona en el cual el resultado es positivo (la paciente
menstrua): que la amenorrea secundaria es por anovulación
48. Es el siguiente paso a realizar en una paciente con test de progesterona negativo:
administrar estrógenos y progestágenos por tres meses para ver si menstrua.
49. Qué alteración sospechamos en una paciente que no menstrúa posterior a la admin de
estrógenos y progestágenos por 3 meses: alteración anatómica genital (sx de Asherman)
En qué consiste el algoritmo diagnóstico de la amenorrea secundaria:
● Prueba de embarazo
● Determinación TSH y PRL
, AG
● Test de progesterona
● Administrar estrógenos y progestágenos por 3 meses
● Medir FSH y LH
● Administrar GnRH y ver FSH eleva o no
50. Es un síndrome que se debe a sinequias uterinas tras intervenciones quirúrgicas en el
endometrio: sx de Asherman
51. Tratamiento del síndrome de Asherman: resección de adherencias por histeroscopia
52. Es una amenorrea de 4 meses o más que se debe a un agotamiento folicular antes de los 40
años: insuficiencia ovárica o falla ovárica prematura
53. Cómo se diagnostica la insuficiencia ovárica: descenso de estrógenos y niveles elevados de
FSH
54. Es una amenorrea posparto por infarto hipofisario secundario a hemorragia obstétrica: sx de
Sheehan
55. Es la causa más común de panhipopituitarismo en la edad reproductiva: sx de Sheehan
56. Cuál será la clínica de una paciente con sx de Sheehan: amenorrea + incapacidad de
lactancia + datos de hipotiroidismo
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
1. Síndrome de disfunción ovárica, cursa con un hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico,
alteraciones menstruales y ováricas: SOP
2. Es la hormona que se encuentra elevada constantemente en el SOP que impide la ovulación:
LH
3. Porcentaje de pacientes obesas con SOP que presentan resistencia a la insulina: 70%
4. Porcentaje de pacientes con SOP que desarrollara Sx metabólico: 50%
5. Factores de riesgo para desarrollar SOP: obesidad y antecedentes familiares
6. Qué ocasiona la elevación de la LH en las células de la teca del folículo: sobreproducción de
andrógenos e Hiperplasia tecal
7. Estrógenos presentes en las mujeres con SOP que se originan en la periferia por la
conversión de andrógenos a estrógenos: estrona
8. Esta hormona estará inhibida en mujeres con SOP por la alta cantidad de estrona impidiendo
el pico de LH: FSH
9. Triada clínica de SOP: hiperandrogenismo, anovulación e infertilidad
10. Datos clínicos más frecuentes de hiperandrogenismo: hirsutismo (60%), acné y alopecia
11. Cuales son los criterios de Rotterdam para el diagnóstico de SOP: oligo y/o anovulación
crónica, hiperandrogenismo y ovario poliquístico por USG
12. Como se encontrará la relación LH/FSH en pacientes con SOP: >2.5
13. Test complementarios que se deben realizar a todas las pacientes con sop: insulina, test de
tolerancia a la glucosa y testosterona
14. Hallazgos en el USG de mujeres con SOP: 12 o más folículos con diámetro de 2-9 mm y
volumen ovario >10 ml con aspecto de collar de perlas
15. Es la PIEDRA ANGULAR en el tratamiento del SOP: cambios en estilo de vida y actividad
física
16. Medicamento que se da en pacientes con SOP y resistencia a la insulina, además mejora la
ovulación y disminuye la LH: metformina
17. Medicamento de primera línea en caso de que la paciente con SOP desee embarazarse e
inducir la ovulación: citrato de clomifeno
18. Medicamento para el tratamiento de hiperandrogenismo en la mujer con SOP que se debe
combinar con anticonceptivos: ciproterona
19. Se utilizan para regularizan las reglas y reducen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio:
anticonceptivos orales
20. En caso de que la paciente no quiera tomar anticonceptivos orales, se deben dar cada 3
meses para ocasionar la descamación y hemorragia del endometrio: progestágenos
