AG
REUMA ENARM
ARTRITIS REUMATOIDE
FISIOPATOGENIA:
Existen alteraciones genéticas (HLA-DR1 y HLA-DR4) que
predisponen a los pacientes a desarrollar AR al exponerse ante ciertos
factores ambientales (tabaquismo o patógenos), así se activa la
enfermedad y ocasiona cambios en los antígenos y anticuerpos de los
pacientes.
El colágeno tipo II y la vimentina se modifican por un proceso que se
llama citrulinación (cuando su aminoácido arginina se convierte en
citrulina). En los huéspedes con predisposición genética (HLA-DR1 y
HLA-DR4) las células inmunes se confunden con este cambio y no
reconocen al colágeno tipo II y a la vimentina, por lo que las células
presentadoras de antígenos los captan y viajan hacia los nódulos
linfáticos a presentárselos a las LT CD4, los cuales estimulan a los LB
para que proliferen y creen anticuerpos contra estos antígenos.
En la AR estos anticuerpos junto con las LT helpers viajan por la
sangre hasta las articulaciones sinoviales. Una vez ahí los LT secretan citocinas inflamatorias
(INT-gamma y IL-17) y recluta macrófagos los cuales a su vez secretan TNF-a, IL-1 e IL-6. Todas
estas citocinas estimulan la proliferación del pannus (tejido inflamatorio de la membrana sinovial con
tejido de granulación). Con el tiempo el pannus daña el cartílago, el hueso y tejidos blandos. Los
huesos se exponen y pueden frotarse entre ellos aumentando el daño.
Mientras tanto las células LT estimulan a los osteoclastos para romper
el hueso. Y los anticuerpos entran al espacio sinovial. Un anticuerpo, el
factor reumatoide, que es un anticuerpo IgM que ataca el dominio Fc
de anticuerpos IgG alterados. Otro anticuerpo, antiCCP (anticuerpo
antipéptidos citrulinados) ataca a las proteínas citrulinadas. Cuando
estos anticuerpos atacan, forman inmunocomplejos que se acumulan
en el espacio sinovial, activando el sistema de complemento,
promoviendo la inflamación de la articulación.
Estas citocinas inflamatorias pueden salir fuera del espacio articular y
ocasionar manifestaciones extra articulares (Cerebro, músculo, piel
(nódulos reumatoides), vasos sanguíneos (vasculitis), hígado,
pulmones (tejido cicatricial), pleura).
1. Es una enfermedad crónica sistémica predominantemente articular caracterizada por sinovitis
persistente: artritis reumatoide
2. Cuáles son los antígenos con predisposición genética para la AR: HLA-DR4 (70%) y
HLA-DR1.
3. Es el principal factor de riesgo ambiental asociado a la AR: tabaquismo
4. Cuál es la célula infiltrante predominante en la AR: linfocito T
5. Es la estructura encargada de secretar el líquido sinovial: membrana sinovial
6. Son las células que secretan el líquido sinovial en la membrana: sinoviocitos tipo B
7. Es un tejido que destruye y reemplaza el cartílago articular en consecuencia de la cascada
inflamatoria e infiltración de células en el espacio articular: pannus
8. Se compone histológicamente de una zona central necrótica, una zona intermedia y una
zona límite con infiltración de células y fibrosis: nódulo reumatoide
9. Tiempo de evolución mínimo en la clínica de la artritis reumatoide: 6 semanas
10. Característica de la forma de aparición de los síntomas articulares: simétrica
, AG
11. Cuáles son las articulaciones más frecuentemente afectadas en la AR:
articulación metacarpofalángica, interfalángicas proximales y
metatarsofalángicas.
12. Manifestación clínica de la AR cuando ocasiona tenosinovitis en los flexores
de los dedos de la mano: síndrome del túnel del carpo
13. Cómo se manifiesta clínicamente la sinovitis: dolor, calor, tumefacción y
disminución de la movilidad articular
14. Son las manifestaciones características por las mañanas en la AR: rigidez
articular matutina y entumecimiento
15. Cuáles son las principales secuelas de deformación en las manos en la AR:
desviación cubital de los dedos, deformación en cuello de cisne
(hiperextensión de las interfalángicas proximales con flexión de las distales), y
deformidad en boutonniere (flexión de la interfalángicas proximal y extensión
de la distal).
16. Es una prominencia que aparece en la cara posterior de la rodilla por comunicación de la
cavidad articular con el hueco poplíteo: quiste de
Baker
17. Es el único segmento vertebral que se afecta en la
AR: columna cervical
18. Afección de la columna cervical en la AR
provocada por la rotura o laxitud del ligamento
transverso del atlas: subluxación atloaxoidea
anterior
19. Son la manifestación Extraarticular más común: nódulos reumatoides
20. Localización más frecuente de los nódulos reumatoides: codos
21. Es la variedad de vasculitis de mayor trascendencia en la artritis reumatoide: vasculitis
necrosante
22. Manifestación de la vasculitis por AR que produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal
y en el pulpejo de los dedos: arteritis digital
23. Es la manifestación pulmonar más frecuente de la AR: pleuritis
24. Es una afectación pulmonar con opacidades nodulares en la que existen partículas de carbón
o sílice en el centro de los nódulos reumatoides: Síndrome de Caplan
25. Alteración cardiaca más frecuente en la AR: pericarditis
26. Es la manifestación ocular más frecuente de la AR: queratoconjuntivitis seca relacionada con
sx de Sjogren
27. Son manifestaciones oculares de la AR menos frecuentes: epiescleritis y escleritis
28. Es una complicación frecuente de la AR por la inmovilización: osteoporosis y atrofia muscular
29. Consiste en la asociación de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia: síndrome de
Felty
30. Complicación renal en la AR que se manifiesta como síndrome nefrótico: amiloidosis
31. Es la manifestación hematológica más frecuente de la AR: anemia
32. Es una complicación de la AR muy avanzada, se manifiesta con signos de afección renal:
amiloidosis
33. Consiste en un anticuerpo IgM que ataca a la porción Fc de las moléculas de IgG: factor
reumatoide
34. Son los anticuerpos con mayor especificidad que el factor reumatoide en la AR: anticuerpos
antiCPP
35. Estudios de laboratorio a realizar para el diagnóstico de AR: Factor reumatoide y Anticuerpos
antiCCP
36. Hallazgos radiológicos tempranos en los huesos de la AR: osteopenia y pérdida del espacio
articular
37. Hallazgos radiológicos tardíos de los huesos en la AR: erosiones óseas
, AG
38. Se usan en el tratamiento sintomático de la AR: AINES y corticoides
39. Estos fármacos se usan para disminuir la inflamación, el dolor y al control
de los síntomas: AINES y corticoides
40. Son el tratamiento de elección en la AR y deben iniciarse desde el
momento del DX: FARME (fármacos modificadores de la enfermedad)
41. Es el FARME de primera ELECCIÓN en la AR: metotrexato
42. Son los principales FARME que se usan en el tx de la AR: metotrexato,
leflunomida, sulfasalazina, cloroquina e hidroxicloroquina.
43. Son fármacos que han permitido una mayor optimización de los FARME
para el tx de la AR sin embargo tienen muchos efectos adversos:
fármacos biológicos
44. Fármaco biológico inhibidor de la IL-6: Tocilizumab
45. Fármaco biológico inhibidor de la estimulación de linfocitos T: AbaTacept
46. Fármaco biológico inhibidor de la IL-1: Anakirina
47. Fármaco biológico anti CD20: Rituximab
48. A qué grupo de fármacos biológicos pertenecen el infliximab,
adalimumab, certolizumab: AntiTNF
49. Cuáles son las causas más frecuentes de mortalidad en la AR:
infecciones, hemorragia digestiva y efectos secundarios de fármacos
SÍNDROME DE SJOGREN
1. Enfermedad autoinmune que consiste en una infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas
provocando disminución de las secreciones glandulares y sequedad de mucosas: sx de
Sjogren
2. Virus causantes asociados al desarrollo del dx de Sjogren: VEH, VHC, Virus Herpes 6.
3. Antígeno genético predisponentes a sx de Sjogren: HLA-DRB6
4. En qué género se presenta con mayor frecuencia el sx de Sjogren: mujeres 10:1
5. Son las manifestaciones clínicas principales del sx de Sjogren: Xerostomía y xeroftalmia.
6. Son las manifestaciones que marcan el pronóstico del paciente con Sjogren:
extraglandulares
7. Es la complicación más grave del Sx de Sjogren: Linfoma B en glándula parótida
8. Son los anticuerpos positivos que se encontrarán para el dx de Sjogren: Anti-Ro y Anti-La
9. Es el hallazgo en la biopsia de glándula salival menor en el sx de Sjogren: sialoadenitis
linfocítica focal
10. En qué consiste el tx del sx de Sjogren: sintomático
11. Medicamento colinérgico utilizado para estimular la secreción glandular: pilocarpina
REUMA ENARM
ARTRITIS REUMATOIDE
FISIOPATOGENIA:
Existen alteraciones genéticas (HLA-DR1 y HLA-DR4) que
predisponen a los pacientes a desarrollar AR al exponerse ante ciertos
factores ambientales (tabaquismo o patógenos), así se activa la
enfermedad y ocasiona cambios en los antígenos y anticuerpos de los
pacientes.
El colágeno tipo II y la vimentina se modifican por un proceso que se
llama citrulinación (cuando su aminoácido arginina se convierte en
citrulina). En los huéspedes con predisposición genética (HLA-DR1 y
HLA-DR4) las células inmunes se confunden con este cambio y no
reconocen al colágeno tipo II y a la vimentina, por lo que las células
presentadoras de antígenos los captan y viajan hacia los nódulos
linfáticos a presentárselos a las LT CD4, los cuales estimulan a los LB
para que proliferen y creen anticuerpos contra estos antígenos.
En la AR estos anticuerpos junto con las LT helpers viajan por la
sangre hasta las articulaciones sinoviales. Una vez ahí los LT secretan citocinas inflamatorias
(INT-gamma y IL-17) y recluta macrófagos los cuales a su vez secretan TNF-a, IL-1 e IL-6. Todas
estas citocinas estimulan la proliferación del pannus (tejido inflamatorio de la membrana sinovial con
tejido de granulación). Con el tiempo el pannus daña el cartílago, el hueso y tejidos blandos. Los
huesos se exponen y pueden frotarse entre ellos aumentando el daño.
Mientras tanto las células LT estimulan a los osteoclastos para romper
el hueso. Y los anticuerpos entran al espacio sinovial. Un anticuerpo, el
factor reumatoide, que es un anticuerpo IgM que ataca el dominio Fc
de anticuerpos IgG alterados. Otro anticuerpo, antiCCP (anticuerpo
antipéptidos citrulinados) ataca a las proteínas citrulinadas. Cuando
estos anticuerpos atacan, forman inmunocomplejos que se acumulan
en el espacio sinovial, activando el sistema de complemento,
promoviendo la inflamación de la articulación.
Estas citocinas inflamatorias pueden salir fuera del espacio articular y
ocasionar manifestaciones extra articulares (Cerebro, músculo, piel
(nódulos reumatoides), vasos sanguíneos (vasculitis), hígado,
pulmones (tejido cicatricial), pleura).
1. Es una enfermedad crónica sistémica predominantemente articular caracterizada por sinovitis
persistente: artritis reumatoide
2. Cuáles son los antígenos con predisposición genética para la AR: HLA-DR4 (70%) y
HLA-DR1.
3. Es el principal factor de riesgo ambiental asociado a la AR: tabaquismo
4. Cuál es la célula infiltrante predominante en la AR: linfocito T
5. Es la estructura encargada de secretar el líquido sinovial: membrana sinovial
6. Son las células que secretan el líquido sinovial en la membrana: sinoviocitos tipo B
7. Es un tejido que destruye y reemplaza el cartílago articular en consecuencia de la cascada
inflamatoria e infiltración de células en el espacio articular: pannus
8. Se compone histológicamente de una zona central necrótica, una zona intermedia y una
zona límite con infiltración de células y fibrosis: nódulo reumatoide
9. Tiempo de evolución mínimo en la clínica de la artritis reumatoide: 6 semanas
10. Característica de la forma de aparición de los síntomas articulares: simétrica
, AG
11. Cuáles son las articulaciones más frecuentemente afectadas en la AR:
articulación metacarpofalángica, interfalángicas proximales y
metatarsofalángicas.
12. Manifestación clínica de la AR cuando ocasiona tenosinovitis en los flexores
de los dedos de la mano: síndrome del túnel del carpo
13. Cómo se manifiesta clínicamente la sinovitis: dolor, calor, tumefacción y
disminución de la movilidad articular
14. Son las manifestaciones características por las mañanas en la AR: rigidez
articular matutina y entumecimiento
15. Cuáles son las principales secuelas de deformación en las manos en la AR:
desviación cubital de los dedos, deformación en cuello de cisne
(hiperextensión de las interfalángicas proximales con flexión de las distales), y
deformidad en boutonniere (flexión de la interfalángicas proximal y extensión
de la distal).
16. Es una prominencia que aparece en la cara posterior de la rodilla por comunicación de la
cavidad articular con el hueco poplíteo: quiste de
Baker
17. Es el único segmento vertebral que se afecta en la
AR: columna cervical
18. Afección de la columna cervical en la AR
provocada por la rotura o laxitud del ligamento
transverso del atlas: subluxación atloaxoidea
anterior
19. Son la manifestación Extraarticular más común: nódulos reumatoides
20. Localización más frecuente de los nódulos reumatoides: codos
21. Es la variedad de vasculitis de mayor trascendencia en la artritis reumatoide: vasculitis
necrosante
22. Manifestación de la vasculitis por AR que produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal
y en el pulpejo de los dedos: arteritis digital
23. Es la manifestación pulmonar más frecuente de la AR: pleuritis
24. Es una afectación pulmonar con opacidades nodulares en la que existen partículas de carbón
o sílice en el centro de los nódulos reumatoides: Síndrome de Caplan
25. Alteración cardiaca más frecuente en la AR: pericarditis
26. Es la manifestación ocular más frecuente de la AR: queratoconjuntivitis seca relacionada con
sx de Sjogren
27. Son manifestaciones oculares de la AR menos frecuentes: epiescleritis y escleritis
28. Es una complicación frecuente de la AR por la inmovilización: osteoporosis y atrofia muscular
29. Consiste en la asociación de artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia: síndrome de
Felty
30. Complicación renal en la AR que se manifiesta como síndrome nefrótico: amiloidosis
31. Es la manifestación hematológica más frecuente de la AR: anemia
32. Es una complicación de la AR muy avanzada, se manifiesta con signos de afección renal:
amiloidosis
33. Consiste en un anticuerpo IgM que ataca a la porción Fc de las moléculas de IgG: factor
reumatoide
34. Son los anticuerpos con mayor especificidad que el factor reumatoide en la AR: anticuerpos
antiCPP
35. Estudios de laboratorio a realizar para el diagnóstico de AR: Factor reumatoide y Anticuerpos
antiCCP
36. Hallazgos radiológicos tempranos en los huesos de la AR: osteopenia y pérdida del espacio
articular
37. Hallazgos radiológicos tardíos de los huesos en la AR: erosiones óseas
, AG
38. Se usan en el tratamiento sintomático de la AR: AINES y corticoides
39. Estos fármacos se usan para disminuir la inflamación, el dolor y al control
de los síntomas: AINES y corticoides
40. Son el tratamiento de elección en la AR y deben iniciarse desde el
momento del DX: FARME (fármacos modificadores de la enfermedad)
41. Es el FARME de primera ELECCIÓN en la AR: metotrexato
42. Son los principales FARME que se usan en el tx de la AR: metotrexato,
leflunomida, sulfasalazina, cloroquina e hidroxicloroquina.
43. Son fármacos que han permitido una mayor optimización de los FARME
para el tx de la AR sin embargo tienen muchos efectos adversos:
fármacos biológicos
44. Fármaco biológico inhibidor de la IL-6: Tocilizumab
45. Fármaco biológico inhibidor de la estimulación de linfocitos T: AbaTacept
46. Fármaco biológico inhibidor de la IL-1: Anakirina
47. Fármaco biológico anti CD20: Rituximab
48. A qué grupo de fármacos biológicos pertenecen el infliximab,
adalimumab, certolizumab: AntiTNF
49. Cuáles son las causas más frecuentes de mortalidad en la AR:
infecciones, hemorragia digestiva y efectos secundarios de fármacos
SÍNDROME DE SJOGREN
1. Enfermedad autoinmune que consiste en una infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas
provocando disminución de las secreciones glandulares y sequedad de mucosas: sx de
Sjogren
2. Virus causantes asociados al desarrollo del dx de Sjogren: VEH, VHC, Virus Herpes 6.
3. Antígeno genético predisponentes a sx de Sjogren: HLA-DRB6
4. En qué género se presenta con mayor frecuencia el sx de Sjogren: mujeres 10:1
5. Son las manifestaciones clínicas principales del sx de Sjogren: Xerostomía y xeroftalmia.
6. Son las manifestaciones que marcan el pronóstico del paciente con Sjogren:
extraglandulares
7. Es la complicación más grave del Sx de Sjogren: Linfoma B en glándula parótida
8. Son los anticuerpos positivos que se encontrarán para el dx de Sjogren: Anti-Ro y Anti-La
9. Es el hallazgo en la biopsia de glándula salival menor en el sx de Sjogren: sialoadenitis
linfocítica focal
10. En qué consiste el tx del sx de Sjogren: sintomático
11. Medicamento colinérgico utilizado para estimular la secreción glandular: pilocarpina
