Pathologie samenvatting
Celpathologie
• onderscheid maken tussen reversibele en irreversibele celschade
Wanneer een cel reversibel beschadigd, leidt dit onder andere tot verminderde ATP-productie,
zwelling van de cel door waterinstroom en verstoring van ionenpompen. Ook ontstaan er
membraanblebs, dit zijn een soort blaasjes aan de rand van de cel die ontstaan wanneer het
plasmamembraan zich losmaakt van de interne actinecortex, het structurele netwerk van de cel.
A: gezonde epitheelcellen van nierbuisjes
B: vroege ischemische schade in de nierbuisjes met membraan blebs, meer eosinofiel (roze)
cytoplasma en zwelling
Naast de met een licht microscoop waarneembare schade, ontstaat er ook mitochondriale zwelling
en ER-dilatatie
Wanneer celschade irreversibel is, zal dit leiden tot celdood. Ernstige membraanschade zal leiden tot
necrose, dat is altijd pathologisch. Ernstige DNA-schade en eiwitschade zal lijden tot apoptose. Dit
kan fysiologisch of pathologisch zijn.
• de mechanismen van necrose en apoptose uitleggen
,Necrose ontstaat vaak door membraanschade. Wanneer membranen van bijvoorbeeld
mitochondriën beschadigd raken, stromen mitochondriale enzymen het cytoplasma in. Wanneer het
plasmamembraan beschadigd raakt, stromen enzymen de cel uit. Dit zal leiden tot een
ontstekingsrespons.
Apoptose is een gereguleerde celdood, waarbij het membraan intact blijft. Er is geen
ontstekingsrespons bij betrokken. Apoptose kan fysiologisch zijn, het komt bijvoorbeeld veel voor in
de embryogenese en immuuncel maturatie, of het kan hormonaal aangestuurd zijn. Apoptose kan ook
pathologisch zijn, bijvoorbeeld als gevolg van DNA schade, structurele fouten in een eiwit of als gevolg
van een virus.
Apoptose gaat heel geleidelijk en gestructureerd. De organellen van de cel worden afgebroken en
opgeslagen in blebs genaamd apoptotic bodies. Deze apoptotic bodies worden vervolgens
opgeruimd door fagocyten. Tijdens apoptose is er nooit contact tussen intracellulaire componenten
en de buitenwereld. Daardoor ontstaat er geen immuunrespons bij apoptose.
Apoptose kan via twee manieren in gang gezet worden: intrinsiek of extrinsiek
De intrinsieke pathway verloopt via de mitochondriën. Wanneer er intracellulaire stress is, zullen
eiwitten van de BCL2 familie, zoals BAX en BAK, kanalen vormen in de mitochondriën. Via deze
, kanalen lekken pro-apoptotische eiwitten het cytoplasma is, waaronder cytochroom c. Cytochroom
c zal, samen met andere pro-apoptotische eiwitten, zorgen voor de formatie van een apoptosoom.
Dit apoptosoom activeert caspase 9, die zal zorgen voor de activatie van de executionor caspasen,
zoals caspase 3 en caspase 6. Deze caspasen zullen zorgen voor nucleaire fragmentatie en het
afbreken van eiwitten en het cytoskelet. Uiteindelijk worden apoptotic bodies gevormd, die worden
gefagocyteerd.
De extrinsieke pathway verloopt via de death receptor. In deze pathway bindt een Fas-ligand, van
bijvoorbeeld een T- of NK-cel, aan de Fas receptor op de cel. Dit leidt tot activatie van het Fas-
associated death domain. Dit domein activeert caspase 8, die zal zorgen voor de activatie van de
executionor caspasen, zoals caspase 3 en caspase 6. Deze caspasen zullen zorgen voor nucleaire
fragmentatie en het afbreken van eiwitten en het cytoskelet. Uiteindelijk worden apoptotic bodies
gevormd, die worden gefagocyteerd.
• necrose en apoptose morfologisch herkennen
Necrose is te herkennen door veranderingen in het cytoplasma en veranderingen in de kern. Het
cytoplasma van necrotische cellen wordt meer eosinofiel, dus meer roze onder de microscoop. Dit
komt omdat tijdens necrose stoVen die basisch zijn, zoals DNA en eiwitten, zich ophopen in de cel.
De kern kan op verschillende manieren veranderen:
- pyknosis: een donkere, geslonken kern
- karyorhexis: fragmentatie van de kern
- karyolysis: de kern is verdwenen
Bij apoptose neemt de cel af in grootte. Het cytoplasma wordt hyper-eosinofiel, en daardoor een stuk
donkerder roze. Er vindt chromatine condensatie plaats, waardoor de kern heel donker wordt.
Celpathologie
• onderscheid maken tussen reversibele en irreversibele celschade
Wanneer een cel reversibel beschadigd, leidt dit onder andere tot verminderde ATP-productie,
zwelling van de cel door waterinstroom en verstoring van ionenpompen. Ook ontstaan er
membraanblebs, dit zijn een soort blaasjes aan de rand van de cel die ontstaan wanneer het
plasmamembraan zich losmaakt van de interne actinecortex, het structurele netwerk van de cel.
A: gezonde epitheelcellen van nierbuisjes
B: vroege ischemische schade in de nierbuisjes met membraan blebs, meer eosinofiel (roze)
cytoplasma en zwelling
Naast de met een licht microscoop waarneembare schade, ontstaat er ook mitochondriale zwelling
en ER-dilatatie
Wanneer celschade irreversibel is, zal dit leiden tot celdood. Ernstige membraanschade zal leiden tot
necrose, dat is altijd pathologisch. Ernstige DNA-schade en eiwitschade zal lijden tot apoptose. Dit
kan fysiologisch of pathologisch zijn.
• de mechanismen van necrose en apoptose uitleggen
,Necrose ontstaat vaak door membraanschade. Wanneer membranen van bijvoorbeeld
mitochondriën beschadigd raken, stromen mitochondriale enzymen het cytoplasma in. Wanneer het
plasmamembraan beschadigd raakt, stromen enzymen de cel uit. Dit zal leiden tot een
ontstekingsrespons.
Apoptose is een gereguleerde celdood, waarbij het membraan intact blijft. Er is geen
ontstekingsrespons bij betrokken. Apoptose kan fysiologisch zijn, het komt bijvoorbeeld veel voor in
de embryogenese en immuuncel maturatie, of het kan hormonaal aangestuurd zijn. Apoptose kan ook
pathologisch zijn, bijvoorbeeld als gevolg van DNA schade, structurele fouten in een eiwit of als gevolg
van een virus.
Apoptose gaat heel geleidelijk en gestructureerd. De organellen van de cel worden afgebroken en
opgeslagen in blebs genaamd apoptotic bodies. Deze apoptotic bodies worden vervolgens
opgeruimd door fagocyten. Tijdens apoptose is er nooit contact tussen intracellulaire componenten
en de buitenwereld. Daardoor ontstaat er geen immuunrespons bij apoptose.
Apoptose kan via twee manieren in gang gezet worden: intrinsiek of extrinsiek
De intrinsieke pathway verloopt via de mitochondriën. Wanneer er intracellulaire stress is, zullen
eiwitten van de BCL2 familie, zoals BAX en BAK, kanalen vormen in de mitochondriën. Via deze
, kanalen lekken pro-apoptotische eiwitten het cytoplasma is, waaronder cytochroom c. Cytochroom
c zal, samen met andere pro-apoptotische eiwitten, zorgen voor de formatie van een apoptosoom.
Dit apoptosoom activeert caspase 9, die zal zorgen voor de activatie van de executionor caspasen,
zoals caspase 3 en caspase 6. Deze caspasen zullen zorgen voor nucleaire fragmentatie en het
afbreken van eiwitten en het cytoskelet. Uiteindelijk worden apoptotic bodies gevormd, die worden
gefagocyteerd.
De extrinsieke pathway verloopt via de death receptor. In deze pathway bindt een Fas-ligand, van
bijvoorbeeld een T- of NK-cel, aan de Fas receptor op de cel. Dit leidt tot activatie van het Fas-
associated death domain. Dit domein activeert caspase 8, die zal zorgen voor de activatie van de
executionor caspasen, zoals caspase 3 en caspase 6. Deze caspasen zullen zorgen voor nucleaire
fragmentatie en het afbreken van eiwitten en het cytoskelet. Uiteindelijk worden apoptotic bodies
gevormd, die worden gefagocyteerd.
• necrose en apoptose morfologisch herkennen
Necrose is te herkennen door veranderingen in het cytoplasma en veranderingen in de kern. Het
cytoplasma van necrotische cellen wordt meer eosinofiel, dus meer roze onder de microscoop. Dit
komt omdat tijdens necrose stoVen die basisch zijn, zoals DNA en eiwitten, zich ophopen in de cel.
De kern kan op verschillende manieren veranderen:
- pyknosis: een donkere, geslonken kern
- karyorhexis: fragmentatie van de kern
- karyolysis: de kern is verdwenen
Bij apoptose neemt de cel af in grootte. Het cytoplasma wordt hyper-eosinofiel, en daardoor een stuk
donkerder roze. Er vindt chromatine condensatie plaats, waardoor de kern heel donker wordt.
