Samenvatting medische biologie BS7&8

Medische biologie BS7

Week 1: Gaswisseling

Kennisclip: gaswisseling
Diffusie: het proces waarbij opgeloste stoffen in een waterig milieu zich verplaatsen van een
hoge concentratie opgeloste stoffen naar een lage concentratie opgeloste stoffen
- Door een (semi)permeabel membraan
 Gaswisseling vindt plaats door het respiratorische membraan

Partiële druk: bepalend voor de snelheid waarmee het gas tussen de lucht in de alveoli en
het bloed diffundeert
- De druk per type gas
 Totale druk (760 mmHg) = som partiële druk per type gas

Externe respiratie: het contact tussen alveolaire capillairen en het alveolaire membraan
- Alveolaire capillairen: PCO2 hoger
- Alveolaire membraan: PO2 hoger
 Zuurstof het bloed in, koolstofdioxide het bloed uit

Interne respiratie: het contact tussen capillairen van de grote bloedsomloop en interstitiële
cellen van perifere weefsels
- Capillairen grote bloedsomloop: PO2 hoger
- Interstitiële cellen: PCO2 hoger
 Zuurstof uit het bloed naar cellen, koolstofdioxide uit cellen naar bloed

Zuurstoftransport: via erytrocyten gebonden aan hemoglobine (eiwit)
- Zuurstof is slecht oplosbaar in plasma
- 4 zuurstofatomen kunnen binden per Hb, na elke binding verandert de vorm
waardoor de volgende binding makkelijker is
- Hb + O2  HbO2 (oxyhemoglobine)
 Hoeveelheid O2 gebonden: afhankelijk van PO2 omgeving (↑ = meer binden)
 Hoeveelheid O2 afgifte: afhankelijk activiteit weefsels (actiever = lagere PO2), pH (lager =
meer afgifte) & temperatuur (↑ = meer afgifte)

Koolstofdioxide transport
1) Opgelost in bloedplasma (ong 7% in de vorm CO2)
2) Gebonden aan hemoglobine (ong 23% onder vorming carbaminohemoglobine)
3) Omgezet in koolzuur (H2CO3)  bicarbonaat (HCO3-)
- CO2 + H2O  Koolzuuranhydrase  H2CO3  H+ + HCO3-
 Bicarbonaat verplaatst uit de erytrocyt in ruil voor Cl-

,Redenen O2 delivery
1) ↓ PO2
2) H+ concurreert met O2 voor Hb
 H+ + HbO2  H+Hb + O2
3) CO2 concurreert met O2 voor Hb
 CO2 + HbO2  HbCOO- + O2

Redenen CO2 delivery
1) ↓ PCO2
2) O2 concurreert met H+ en CO2 voor Hb

Kennisclip: zuur-base evenwicht
Ph = zuurgraad = concentratie H+ ionen

Homeostase = pH- waarde van 7.35-7.45
- Acidose < 7.35  centraal zenuwstelsel functioneert niet goed  coma
* Komt vaker voor, doordat bij veel normale processen zuren vrijkomen
- Alkalose > 7.45
 Vooral veranderingen in zenuwstelsel en bloedvatenstelsel
 Bij verandering: o.a verstoring stabiliteit celmembranen, verandering eiwitstructuren,
beïnvloeding enzymen

Oorzaken acidose (pH < 7.35)
- Respiratoire acidose (longen): hypoventilatie, insufficiënte ademhaling
- Metabole acidose (nieren): nieren, stofwisseling

Compensatiemechanismen acidose
- Respiratoire acidose: metabole compensatie door nieren  HCO3- vasthouden
- Metabole acidose: respiratoire compensatie door longen  CO2 afblazen

Oorzaken alkalose pH (> 7.45)
- Respiratoire alkalose (longen): hyperventilatie
- Metabole alkalose (nieren): nieren, stofwisseling

Compensatiemechanismen alkalose
- Respiratoire acidose: metabole compensatie door nieren  HCO3- uitscheiden
- Metabole acidose: respiratoire compensatie door longen  hypoventilatie

CO2 + H2O  Koolzuuranhydrase  H2CO3  H+ + HCO3-

,PCO2 en pH omgekeerd evenredig
- Hoge PCO2: CO2 omgezet in H+ en HCO3-, waardoor de pH daalt
 Sneller ademen  H+ wegblazen  pH omhoog
- Lage PCO2: CO2 vasthouden en aanmaken (minder H+), waardoor de pH stijgt
 Trager ademen  H+ houden  pH omlaag


Buffersystemen: handhaven de homeostase van de pH
- Zwak zuur (CO2): H+ afstaan  pH daalt
- Zwakke base (HCO3-): H+ opnemen (binden)  pH stijgt
 Bij acidose: HCO3- zal zich binden aan het overschot H+
 Bij alkalose: koolzuur zal splitsen in HCO3- (via nieren uitgescheiden) en H+
H+

Soorten buffersystemen
1) Eiwitbuffer: intra en extracellulair
2) Fosfaatbuffer: intracellulair (concentratie fosfaationen hoger)
3) Bicarbonaat buffer: extracellulair
 Nieren (mate uitscheiding HCO3- en H+) & ademhalingsstelsel (mate uitscheiding CO2)
helpen ook

Diagnostiek acidose of alkalose
- Arteriële bloedgasanalyse (astrup): onderzoeken waarden pH, PCO2, HCO3 -

Week 2: Ziekte van luchtwegen

Kennisclip: medicatie bij luchtwegaandoeningen
Medicatiegroepen
- Antibiotica (bacteriële pneumonie)
- Inhalatiemedicatie (astma & COPD)
1. Luchtwegverwijders
2. Corticosteroïden  ontstekingsremmend
- Orale corticosteroïden (longaanval)
- Zuurstof (longaanval)

Antibiotica
- Bacteriële pneumonie
- Breedspectrum  evt. aanpassen tot smalspectrum als door een kweek de bacterie
bekend is

, Luchtwegverwijders/ puffers/ bronchodilatatoren
- Astma en COPD
- Selectieve beta-2-agonisten/ B2-sympaticomimetica: adrenaline of een bèta-2-
agonist bindt aan de bèta-2-adrenergereceptoren van het sympathisch zenuwstelsel
in de luchtwegen, waardoor het bronchiale gladde spierweefsel ontspant
* Salbutamol (ventolin)
- Antimuscarinerge bronchodilatoren/ parasympaticolytica: remmen de werking van
acetylcholine door de competitieve blokkade van de muscarine receptoren met als
resultaat ontspanning van het bronchiale gladde spierweefsel
* Ipratrorium (atrovent)
* Tiotropium (spiriva)
 Kortwerkende en langwerkende varianten

Inhalatiecorticosteroïden
- Astma (vooral) en COPD
- Onderhoudsbehandeling: zorgt ervoor dat de slijmproductie in de luchtwegen
afneemt en dat de luchtwegen minder snel reageren op prikkels
- Fluticason (flixotide), budesonide (pulmicort)

Exacerbatie (longaanval)
- Kortwerkende inhalatiemedicatie
- Orale corticosteroïden
* Prednison
* Dexamethason
- Eventueel antibiotica
- Eventueel zuurstof

Kennisclip: COPD
COPD: chronische bronchitis en longemfyseem
- Chronische bronchitis: oedeem, verkramping glad spierweefsel, slijmklieren nemen in
omvang toe, extra mucus productie en trilhaarepitheel aangetast
- Longemfyseem: wanden van de longblaasjes raken beschadigd, waardoor de
elasticiteit en het oppervlak voor gaswisseling afneemt
* Bullae: bijna alle tussenwanden kapot waardoor meerdere alveoli samen één
worden
* Air trapping: bronchioli vallen dicht waardoor de lucht vast komt te zitten in
de alveoli en dus niet meer ververst kan worden
 In de onderste luchtwegen

Risicofactoren COPD
- Roken
- Inademen schadelijke deeltjes
- Erfelijkheid
- Leeftijd
- Schade door eerdere aandoening