September 2025
Inhoudsopgave
Week 1 ...................................................................................................................................................... 2
Concepten in schade, afweer en herstel ...................................................................................................... 2
Principes van adaptieve immuniteit ............................................................................................................ 2
Aanpassingen op cel en weefselbeschadiging ............................................................................................. 6
Microscopie en histologie ............................................................................................................................ 7
Patiënt met sepsis ........................................................................................................................................ 9
Overzicht en werkingsmechanisme van het complementsysteem ............................................................ 11
Mechanismen van ontsteking en aangeboren immuniteit I & II ................................................................ 15
Week 2 .................................................................................................................................................... 22
Antistoffen en B-cel diversiteit ................................................................................................................... 22
Ontwikkeling B-cellen ................................................................................................................................ 25
De ontwikkeling van T-cellen ..................................................................................................................... 30
Immuungemedieerde weefselschade ........................................................................................................ 34
Herstel en fibrose ....................................................................................................................................... 37
Pijn en benauwd ........................................................................................................................................ 38
Klinisch redeneren, een pijnlijk gewricht.................................................................................................... 39
Patiënt met recidiverende luchtweginfecties ............................................................................................. 39
Patiënt met brandwonden ......................................................................................................................... 40
Week 3 .................................................................................................................................................... 42
Antigeenherkenning door T-cellen ............................................................................................................. 42
Afweer door T-cellen .................................................................................................................................. 44
KR: Buikpijn ................................................................................................................................................ 48
Reumatoïde artritis .................................................................................................................................... 49
Afweer door B-cellen.................................................................................................................................. 51
SLE.............................................................................................................................................................. 56
KR: Infecties ............................................................................................................................................... 57
Week 4 .................................................................................................................................................... 58
Aangeboren immuundeficiënties ............................................................................................................... 58
Farmacologie ontstekingsremmers en allergie .......................................................................................... 59
1
,Week 1
Concepten in schade, afweer en herstel
Het immuunsysteem handhaaft een evenwicht tussen bescherming en tolerantie. Een te sterke
immuunreactie kan leiden tot ontstekingen, allergieën of auto-immuunziekten, terwijl
tekortschietende bescherming de vatbaarheid voor infecties verhoogd. Een verminderde tolerantie
kan bijdragen aan tumorontwikkeling.
Bij necrose raken intracellulaire structuren beschadigd, lekt de celinhoud naar de extracellulaire
ruimte en ontstaan een ontstekingsreactie.
Apoptose is een geprogrammeerde celdood zonder ontstekingsreactie.
De eerste barrière tegen pathogenen wordt gevormd door epitheelcellen, die aangesloten een
beschermende laag vormen. Doorbreken pathogenen dit, kan een infectie ontstaan. Een infectie heeft
een ziekteverwekker als oorzaak en een ontsteking kan ook ontstaan zonder zoals bij verbranding.
De afweerreactie bestaat uit de aangeboren afweer die direct optreedt, maar relatief aspecifiek en de
verworven afweer die trager maar specifieker en krachtiger is.
Principes van adaptieve immuniteit
Aangeboren en verworven immuunsysteem
Onderscheid kan worden gemaakt tussen het innate immuunsysteem en het adaptieve
immuunsysteem. Samen zorgen ze voor de vernietiging van pathogenen.
Lymfocyten
In het adaptieve zijn er twee typen lymfocyten, geactiveerd als specifiek immuunrespons ontstaat en
gaan dan delen en differentiëren. B-lymfocyten en T-lymfocyten. Proliferatie duurt een aantal dagen.
Als het innate immuunsysteem ontbreekt komen er snel meer pathogenen dan gewone cellen in het
lichaam. Als de adaptieve ontbreekt kan een micro-organisme niet goed verwijderd worden. Er zijn
dan minder pathogenen in het lichaam (dankzij innate) maar de micro-organismen veroorzaken
ziekten omdat ze niet verwijderd kunnen worden.
Hematopoëse
De cellen van beide immuunsystemen komen van dezelfde hematopoëtische stamcel af, die stamcel is
afkomstig uit het beenmerg. In het beenmerg kan de stamcel zich ontwikkelen tot voorlopercellen van
twee lijnen:
1. Lymfoïde lijn → uiteindelijk T-cellen, B-cellen en NK-cellen
2. Myeloïde lijn → cellen van het aangeboren immuunsysteem (innate), zoals granulocyten,
macrofagen en dendritische cellen
De B-cellen rijpen in het beenmerg en de T-cellen rijpen in de thymus. Deze cellen zijn eerst inactief en
wachten tot ze een ziekteverwekker tegenkomen. Als er een pathogeen is gesignaleerd worden ze een
2
,effectorcel. De B-cel wordt een plasmacel en gaat antilichamen maken, de T-cel wordt een Teffector-
cel en gaat stoffen maken die de omgeving beïnvloeden.
Uit de myeloïde lijn ontstaan de cellen van het innate immuunsysteem. De Natural killer-cel (NK-cel) is
een uitzondering, ontstaat uit de lymfoïde cel maar kan niet specifiek reageren. Hoort dus tot het
innate systeem. Er is ook een erytrocytenlijn waaruit rode bloedcellen ontstaan,
De differentiatie van alle cellen van het immuunsysteem uit de hematopoëtische stamcel wordt
hematopoëse genoemd.
Adaptieve immuunsysteem: (lymfoïde lijn samen met NK)
- T-lymfocyten
- B-lymfocyten
Aangeboren immuunsysteem
- Granulocyten
- Macrofagen
- NK-cellen
- Dendritische cellen
- Mestcellen
Samenwerking
Het innate systeem zet de adaptieve afweer in gang doormiddel van de dendritische cel, die brengt
presenteert het pathogeen op zijn oppervlakte. De dendritische cel gaat via lymfevaten naar een
secundair lymfoïd-orgaan en laat stukjes pathogeen aan een T-cel zien. De T-cel met juiste receptor
reageert en wordt een effectorcel. Een B-cel kan ook worden beïnvloed door een effector T-cel.
3
, Innate afweersysteem
Cellen van het innate immuunsysteem herkennen terugkerende domeinen (zoals lipopolysacchariden)
op pathogenen via specifieke receptoren. Deze binding activeert fagocytose: het pathogeen wordt
ingesloten in een fagosoom, dat vervolgens fuseert met een lysosoom tot een fagolysosoom, waar het
pathogeen wordt vernietigd.
Toll-like receptoren (TLR’s) kunnen ook oppervlakte van pathogenen herkennen maar veroorzaken
geen fagocytose. Ze activeren cellen zoals dendritische cellen, deze verlaten het weefsel. Wanneer
een cel geactiveerd wordt vindt er transcriptie van genen plaats. Er worden lysosomale eiwitten en
inflammatoir cytokines (signaalmoleculen) gesynthetiseerd, wat een ontstekingsreactie opwekt.
Adaptieve afweersysteem
De receptoren op de B- en T-cellen zijn per cel uniek, er zijn altijd lymfocyten die het pathogeen
herkennen.
Een B-celreceptor is een oppervlakte molecuul. Het blijft vast zitten door twee transmembranen en
cytoplasmatische gedeelten. Herkent pathogenen met antigeen bindende domeinen. Binding geeft
een signaal om in actie te komen.
Een B-cel heeft het vermogen om na activatie de B-celreceptor uit te scheiden door het
transmembraandomein eraf te knippen, als dit gebeurt is het een antilichaam (= een effectormolecuul
dat een reactie teweeg kan brengen). Een T-cel receptor blijft altijd op het oppervlak.
4