TABLA COMPARATIVA DE ENFERMEDAD RENAL AGUDA
@medmedvale
MECANISMO DE FISIOPATOLOGÍA
AKI PRERRENAL AKI INTRÍNSECA AKI POSTRENAL
Hipoperfusión Renal (disminución del flujo Daño Estructural Directo al parénquima Obstrucción del Flujo Urinario de las vías de salida.
sanguíneo renal, FSR). renal.
1. Etiología: Vómitos y diarrea, hemorragias, pérdida 1. Agente Lesivo (Isquemia prolongada o 1. Obstrucción Mecánica de la salida de orina (A
de sangre que reduce el volumen circulante, Nefrotoxina directa) nivel bilateral o en riñón único)
Ingestión insuficiente de líquidos, Sepsis, Bajo GC
2. Caída del Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y Caída 2. Necrosis y Apoptosis de las Células 2. Transmisión de Presión: Aumento de la Presión
de la Presión Arterial Media (PAM). Los Epiteliales Tubulares (principalmente en el Intraluminal en el uréter, pelvis renal y Túbulo
barorreceptores perciben la hipovolemia Túbulo Contorneado Proximal y la porción Contorneado Distal.
ascendente del Asa de Henle).
3. Repercusión en el Glomérulo: Aumento de la
3. Liberación de Renina --> Angiotensina II (A-II) --> 3. Las bombas Na/K ATPasa se Presión Hidrostática en el Espacio de Bowman.
Aldosterona (SRAA). Aumento de ADH (Vasopresina) redistribuyen, lo que deteriora la reabsorción
y del Sistema Nervioso Simpático (SNS). de sodio. 4. Oposición a la Filtración: La Presión de Bowman
(Pʙ) se iguala a la Presión de Filtración Glomerular
4. A-II causa Vasoconstricción de la arteriola 4. Células muertas y detritos forman neta, lo que resulta en Cese o Anulación de la TFG.
Eferente (mantiene la Presión de Filtración cilindros granulosos que tapan la luz
tubular, elevando la presión intraluminal. 5. Daño Secundario: El aumento prolongado de
Glomerular - PFG). Aldosterona y ADH causan
presión compromete el FSR y causa isquemia tubular
Retención Tubular Máxima de Sodio y Agua 5. El filtrado glomerular escapa a través de y medular (similar al daño intrínseco) si la obstrucción
(intento de recuperar VCE). las membranas tubulares dañadas y regresa no se alivia.
al intersticio, reduciendo el flujo efectivo
5. La vasoconstricción renal extrema reduce el FSR y de orina. 6. Poliuria Post-obstructiva: Tras la liberación de la
el aporte de O₂ a la médula renal obstrucción, puede haber una diuresis masiva debido
6. Vasoconstricción Intra-renal a la pérdida de la capacidad de concentración tubular.
Persistente y liberación de citoquinas
6. AKI Establecida: Caída del todo la TFG.
pro-inflamatorias que perpetúan el daño y
Si la hipoperfusión persiste, se desencadena mantienen la caída de la TFG.
Necrosis Tubular Aguda (AKI Intrínseca).
@medmedvale
MECANISMO DE FISIOPATOLOGÍA
AKI PRERRENAL AKI INTRÍNSECA AKI POSTRENAL
Hipoperfusión Renal (disminución del flujo Daño Estructural Directo al parénquima Obstrucción del Flujo Urinario de las vías de salida.
sanguíneo renal, FSR). renal.
1. Etiología: Vómitos y diarrea, hemorragias, pérdida 1. Agente Lesivo (Isquemia prolongada o 1. Obstrucción Mecánica de la salida de orina (A
de sangre que reduce el volumen circulante, Nefrotoxina directa) nivel bilateral o en riñón único)
Ingestión insuficiente de líquidos, Sepsis, Bajo GC
2. Caída del Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y Caída 2. Necrosis y Apoptosis de las Células 2. Transmisión de Presión: Aumento de la Presión
de la Presión Arterial Media (PAM). Los Epiteliales Tubulares (principalmente en el Intraluminal en el uréter, pelvis renal y Túbulo
barorreceptores perciben la hipovolemia Túbulo Contorneado Proximal y la porción Contorneado Distal.
ascendente del Asa de Henle).
3. Repercusión en el Glomérulo: Aumento de la
3. Liberación de Renina --> Angiotensina II (A-II) --> 3. Las bombas Na/K ATPasa se Presión Hidrostática en el Espacio de Bowman.
Aldosterona (SRAA). Aumento de ADH (Vasopresina) redistribuyen, lo que deteriora la reabsorción
y del Sistema Nervioso Simpático (SNS). de sodio. 4. Oposición a la Filtración: La Presión de Bowman
(Pʙ) se iguala a la Presión de Filtración Glomerular
4. A-II causa Vasoconstricción de la arteriola 4. Células muertas y detritos forman neta, lo que resulta en Cese o Anulación de la TFG.
Eferente (mantiene la Presión de Filtración cilindros granulosos que tapan la luz
tubular, elevando la presión intraluminal. 5. Daño Secundario: El aumento prolongado de
Glomerular - PFG). Aldosterona y ADH causan
presión compromete el FSR y causa isquemia tubular
Retención Tubular Máxima de Sodio y Agua 5. El filtrado glomerular escapa a través de y medular (similar al daño intrínseco) si la obstrucción
(intento de recuperar VCE). las membranas tubulares dañadas y regresa no se alivia.
al intersticio, reduciendo el flujo efectivo
5. La vasoconstricción renal extrema reduce el FSR y de orina. 6. Poliuria Post-obstructiva: Tras la liberación de la
el aporte de O₂ a la médula renal obstrucción, puede haber una diuresis masiva debido
6. Vasoconstricción Intra-renal a la pérdida de la capacidad de concentración tubular.
Persistente y liberación de citoquinas
6. AKI Establecida: Caída del todo la TFG.
pro-inflamatorias que perpetúan el daño y
Si la hipoperfusión persiste, se desencadena mantienen la caída de la TFG.
Necrosis Tubular Aguda (AKI Intrínseca).
