Samenvatting MGZ Q6
Elektrische verschijnselen
Membraanpotentiaal en actiepotentiaal
Een membraanpotentiaal is belangrijk voor de communicatie tussen neuronen en
communicatie tussen spiercellen.
Cellen hebben een membraanpotentiaal nodig voor:
- Communicatie tussen cellen via een actiepotentiaal
- Gecontroleerde activiteit van netwerken
- Transport van stoffen
- Energieomzetting
Deze eigenschappen zijn afhankelijk van de ionregulatie tussen de binnenkant van een
cel en de omgeving. Ionconcentraties verschillen binnen en buiten de cel:
- Intracellulair:
• Weinig natrium
• Weinig chloor
• Veel kalium
- Extracellulair (bloedplasma):
• Veel natrium
• Veel chloor
• Weinig kalium
Via speciale kanalen worden ionen van hoge naar lage concentraties getransporteerd.
Dit kost geen energie → passief transport
Actief transport → van lage naar hoge concentraties. Dit kost energie.
• Primair actief transport → er wordt rechtstreeks ATP gebruikt.
• Secundair actief transport → een stof gaat van lage naar hoge concentratie door
mee te liften met een andere stof die passief terugstroomt.
, - Calcium gaat via een uniport door het membraan heen.
- Natrium en glucose gaan via een symport.
- Kalium en natrium gaan via een antiport (natrium-kaliumpomp). Dit kost ATP.
Hoe groter het concentratieverschil (gradiënt) van
een ion, hoe extremer het evenwichtspotentiaal van
dat ion. De gradiënten worden in stand gehouden door
de bovengenoemde pompen. Als de concentraties
binnen en buiten een cel gelijk zijn, is het
evenwichtspotentiaal gelijk aan 0.
De natrium-kaliumpomp is het meest verantwoordelijk
voor het membraanpotentiaal. 3 natriumionen worden
naar buiten gepompt en 2 kaliumionen worden naar
binnen gepompt.
Buiten de cel is er een positieve lading en binnen de cel
een negatieve lading.
Hoe groter de permeabiliteit is voor een bepaald type
ion, hoe groter de invloed van dit ion op de
membraanpotentiaal. Kalium is belangrijk bij de
bepaling van het membraanpotentiaal in rust.
De spanning over een kanaal bepaalt of het kanaal open of dicht is. natriumkanalen
gaan open bij -50mV en sluiten bij 30mV. bij 30mV openen de kaliumkanalen (start
repolarisatie).
,Een actiepotentiaal ontstaat door een hogere permeabiliteit van een membraan en
vervolgens een instroom van natriumionen:
1. Acetylcholine bindt aan ligand-gated natriumkanalen.
2. De permeabiliteit van de postsynaptische membraan neemt toe.
3. Natrium stroomt naar binnen.
4. De drempelwaarde wordt bereikt.
5. Voltage-gated natriumkanalen gaan open door het bereiken van de
drempelwaarde, waardoor nog meer instroom van natrium plaatsvindt.
6. Depolarisatie vindt plaats.
Absoluut refractaire periode → op
dit moment zijn alle natriumkanalen
open en hierdoor kan er geen nieuw
actiepotentiaal ontstaan.
Relatief refractaire periode → het
opwekken van een nieuw
actiepotentiaal is wel mogelijk, maar
er is een sterkere stimulus nodig da
normaal.
Fases van de actiepotentiaal:
Als het rustpotentiaal onder de drempelwaarde blijft, is er nog geen sprake van
verlamming van de spieren. Als het rustpotentiaal boven de drempelwaarde ligt, zullen
natriumkanalen constant open staan en ontstaat er spierverlamming.
Als het verschil van ionconcentraties binnen en buiten de cel kleiner wordt, is er minder
prikkeling nodig om de cel te laten depolariseren en een actiepotentiaal op te wekken.
, De effecten van de activatie van GABA-A receptoren zijn vroeg tijdens de ontwikkeling
anders dan in volwassen hersenen. Dit heeft te maken met de expressie van twee
chloride transporters die een effect hebben op de intracellulaire concentratie van
chloride:
Vroeg tijdens de ontwikkeling is de expressie van NKCC1 (Na+K+Cl- cotransporter 1)
hoger, terwijl later vooral KCC2 (K+Cl- cotransporter 2) tot expressie gebracht wordt. De
gevolgen hiervan voor het effect op de prikkelbaarheid van de hersenzenuwcellen zijn:
- Vroege ontwikkeling → het evenwichtspotentiaal van chloride ligt boven de
membraanpotentiaal (meer chloride binnenin, dichter bij 0), wat zorgt voor een
exciterend effect (depolarisatie).
- Late ontwikkeling → het evenwichtspotentiaal ligt onder het
membraanpotentiaal (minder chloride binnenin, groter verschil tussen in en
buiten cel), wat zorgt voor een inhiberend effect (hyperpolarisatie).
Elektrische activiteit van het hart
Skeletspieren worden geactiveerd door het centrale zenuwstelsel. Het hart wordt
geactiveerd door eigen pacemakercellen die spontaan depolariseren (autonome
zenuwstelsel). De cellen staan met elkaar in contact via gap junctions.
Een ander verschil tussen skeletspiercellen en hartspiercellen is dat skeletspiercellen
niet tegelijk worden geactiveerd, maar in groepjes op onregelmatige tijdstippen.
Mechanische en elektrische activiteit van het hart:
1. De cellen in de sinusknoop depolariseren spontaan.
2. Vanaf daar verspreidt de activiteit zich van cel naar cel door het atriële
myocardium en bereikt het de AV-knoop.
3. De AV-knoop geeft de activiteit met vertraging door aan de bundel van His.
4. De bundel van His geeft de activiteit versneld door aan de bundeltakken en de
Purkinjevezels.
5. Tenslotte wordt het van cel naar cel
doorgegeven door het ventriculair
myocardium.
Elektrische verschijnselen
Membraanpotentiaal en actiepotentiaal
Een membraanpotentiaal is belangrijk voor de communicatie tussen neuronen en
communicatie tussen spiercellen.
Cellen hebben een membraanpotentiaal nodig voor:
- Communicatie tussen cellen via een actiepotentiaal
- Gecontroleerde activiteit van netwerken
- Transport van stoffen
- Energieomzetting
Deze eigenschappen zijn afhankelijk van de ionregulatie tussen de binnenkant van een
cel en de omgeving. Ionconcentraties verschillen binnen en buiten de cel:
- Intracellulair:
• Weinig natrium
• Weinig chloor
• Veel kalium
- Extracellulair (bloedplasma):
• Veel natrium
• Veel chloor
• Weinig kalium
Via speciale kanalen worden ionen van hoge naar lage concentraties getransporteerd.
Dit kost geen energie → passief transport
Actief transport → van lage naar hoge concentraties. Dit kost energie.
• Primair actief transport → er wordt rechtstreeks ATP gebruikt.
• Secundair actief transport → een stof gaat van lage naar hoge concentratie door
mee te liften met een andere stof die passief terugstroomt.
, - Calcium gaat via een uniport door het membraan heen.
- Natrium en glucose gaan via een symport.
- Kalium en natrium gaan via een antiport (natrium-kaliumpomp). Dit kost ATP.
Hoe groter het concentratieverschil (gradiënt) van
een ion, hoe extremer het evenwichtspotentiaal van
dat ion. De gradiënten worden in stand gehouden door
de bovengenoemde pompen. Als de concentraties
binnen en buiten een cel gelijk zijn, is het
evenwichtspotentiaal gelijk aan 0.
De natrium-kaliumpomp is het meest verantwoordelijk
voor het membraanpotentiaal. 3 natriumionen worden
naar buiten gepompt en 2 kaliumionen worden naar
binnen gepompt.
Buiten de cel is er een positieve lading en binnen de cel
een negatieve lading.
Hoe groter de permeabiliteit is voor een bepaald type
ion, hoe groter de invloed van dit ion op de
membraanpotentiaal. Kalium is belangrijk bij de
bepaling van het membraanpotentiaal in rust.
De spanning over een kanaal bepaalt of het kanaal open of dicht is. natriumkanalen
gaan open bij -50mV en sluiten bij 30mV. bij 30mV openen de kaliumkanalen (start
repolarisatie).
,Een actiepotentiaal ontstaat door een hogere permeabiliteit van een membraan en
vervolgens een instroom van natriumionen:
1. Acetylcholine bindt aan ligand-gated natriumkanalen.
2. De permeabiliteit van de postsynaptische membraan neemt toe.
3. Natrium stroomt naar binnen.
4. De drempelwaarde wordt bereikt.
5. Voltage-gated natriumkanalen gaan open door het bereiken van de
drempelwaarde, waardoor nog meer instroom van natrium plaatsvindt.
6. Depolarisatie vindt plaats.
Absoluut refractaire periode → op
dit moment zijn alle natriumkanalen
open en hierdoor kan er geen nieuw
actiepotentiaal ontstaan.
Relatief refractaire periode → het
opwekken van een nieuw
actiepotentiaal is wel mogelijk, maar
er is een sterkere stimulus nodig da
normaal.
Fases van de actiepotentiaal:
Als het rustpotentiaal onder de drempelwaarde blijft, is er nog geen sprake van
verlamming van de spieren. Als het rustpotentiaal boven de drempelwaarde ligt, zullen
natriumkanalen constant open staan en ontstaat er spierverlamming.
Als het verschil van ionconcentraties binnen en buiten de cel kleiner wordt, is er minder
prikkeling nodig om de cel te laten depolariseren en een actiepotentiaal op te wekken.
, De effecten van de activatie van GABA-A receptoren zijn vroeg tijdens de ontwikkeling
anders dan in volwassen hersenen. Dit heeft te maken met de expressie van twee
chloride transporters die een effect hebben op de intracellulaire concentratie van
chloride:
Vroeg tijdens de ontwikkeling is de expressie van NKCC1 (Na+K+Cl- cotransporter 1)
hoger, terwijl later vooral KCC2 (K+Cl- cotransporter 2) tot expressie gebracht wordt. De
gevolgen hiervan voor het effect op de prikkelbaarheid van de hersenzenuwcellen zijn:
- Vroege ontwikkeling → het evenwichtspotentiaal van chloride ligt boven de
membraanpotentiaal (meer chloride binnenin, dichter bij 0), wat zorgt voor een
exciterend effect (depolarisatie).
- Late ontwikkeling → het evenwichtspotentiaal ligt onder het
membraanpotentiaal (minder chloride binnenin, groter verschil tussen in en
buiten cel), wat zorgt voor een inhiberend effect (hyperpolarisatie).
Elektrische activiteit van het hart
Skeletspieren worden geactiveerd door het centrale zenuwstelsel. Het hart wordt
geactiveerd door eigen pacemakercellen die spontaan depolariseren (autonome
zenuwstelsel). De cellen staan met elkaar in contact via gap junctions.
Een ander verschil tussen skeletspiercellen en hartspiercellen is dat skeletspiercellen
niet tegelijk worden geactiveerd, maar in groepjes op onregelmatige tijdstippen.
Mechanische en elektrische activiteit van het hart:
1. De cellen in de sinusknoop depolariseren spontaan.
2. Vanaf daar verspreidt de activiteit zich van cel naar cel door het atriële
myocardium en bereikt het de AV-knoop.
3. De AV-knoop geeft de activiteit met vertraging door aan de bundel van His.
4. De bundel van His geeft de activiteit versneld door aan de bundeltakken en de
Purkinjevezels.
5. Tenslotte wordt het van cel naar cel
doorgegeven door het ventriculair
myocardium.
