Hoorcollege 5
Hoe ontstaat kanker?
1. Er ontstaat een mutatie in een gen dat belangrijk is voor proliferatie
• De cel heeft nu een proliferatie voordeel
2. Hyperplasia ® De cel zal vaker gaan delen, en daarom is er meer DNA-synthese en zal hij sneller
mutaties krijgen
3. Dysplasia ® De cel krijgt nog meer mutaties en gaat nog sneller delen en zijn vorm veranderd
4. In situ kanker ® De cellen gaan groter groeien maar blijven op hun plek
5. Invasive kanker ® Wanneer de cellen gaan verplaatsen wordt het gevaarlijk, ze kunnen de basale
lamina verbreken en kunnen bloedvaten en lymfevaten in
• Het duurt wel een aantal jaar voordat een tumorcel metastaserend wordt
Sarcoma ® tumoren van bindweefsel
Glioma ® tumoren van non-neuronale hersencellen
Carcinoma ® tumoren van epitheelcellen
Blastoma ® tumoren van precursor cellen
, Proto-oncogenen en tumor suppressors ® zijn alleen genen
die invloed hebben op de celcyclus!
Proto-oncogenen ® activatie van celcyclus
• Genen voor eiwitten die ergens in de celcyclus
stimuleren
o Vaak groeifactoren, zorgen voor proliferatie
• Oncogen ® gemuteerd proto-oncogen
• Voorbeelden van mutaties in receptoren
o PDGF ® komt vaak voor in glioma
(hersenkanker)
o erbB ® glioblastoma, borstkanker
o erbB2/HER-2/neu ® borstkanker, speekselklier
carcinoma, eierstokkanker
o RET (tyrosine kinase) ® schildklierkanker
• Voorbeelden van cytoplasmatische mutaties
o Ras, in 3 genen K-Ras, H-Ras, N-Ras ® long-,
eierstok- en alvleesklierkanker
• Voorbeelden van mutaties in transcriptie factoren
o C-myc ® leukemie, long-, darm-, borstkanker
Tumor suppressors ® remt de celycyclus
• Genen voor eiwitten die ergens in de celcyclus remmen
• Voorbeelden van tumor suppressor genen
o APC ® Intestinal en darmkanker
o NF1 ® Inhibeert Ras, neurofibroma en leukemie
o Rb ® Retinoblastoma, oog-, blaas- en
borstkanker
Hoe ontstaat kanker?
1. Er ontstaat een mutatie in een gen dat belangrijk is voor proliferatie
• De cel heeft nu een proliferatie voordeel
2. Hyperplasia ® De cel zal vaker gaan delen, en daarom is er meer DNA-synthese en zal hij sneller
mutaties krijgen
3. Dysplasia ® De cel krijgt nog meer mutaties en gaat nog sneller delen en zijn vorm veranderd
4. In situ kanker ® De cellen gaan groter groeien maar blijven op hun plek
5. Invasive kanker ® Wanneer de cellen gaan verplaatsen wordt het gevaarlijk, ze kunnen de basale
lamina verbreken en kunnen bloedvaten en lymfevaten in
• Het duurt wel een aantal jaar voordat een tumorcel metastaserend wordt
Sarcoma ® tumoren van bindweefsel
Glioma ® tumoren van non-neuronale hersencellen
Carcinoma ® tumoren van epitheelcellen
Blastoma ® tumoren van precursor cellen
, Proto-oncogenen en tumor suppressors ® zijn alleen genen
die invloed hebben op de celcyclus!
Proto-oncogenen ® activatie van celcyclus
• Genen voor eiwitten die ergens in de celcyclus
stimuleren
o Vaak groeifactoren, zorgen voor proliferatie
• Oncogen ® gemuteerd proto-oncogen
• Voorbeelden van mutaties in receptoren
o PDGF ® komt vaak voor in glioma
(hersenkanker)
o erbB ® glioblastoma, borstkanker
o erbB2/HER-2/neu ® borstkanker, speekselklier
carcinoma, eierstokkanker
o RET (tyrosine kinase) ® schildklierkanker
• Voorbeelden van cytoplasmatische mutaties
o Ras, in 3 genen K-Ras, H-Ras, N-Ras ® long-,
eierstok- en alvleesklierkanker
• Voorbeelden van mutaties in transcriptie factoren
o C-myc ® leukemie, long-, darm-, borstkanker
Tumor suppressors ® remt de celycyclus
• Genen voor eiwitten die ergens in de celcyclus remmen
• Voorbeelden van tumor suppressor genen
o APC ® Intestinal en darmkanker
o NF1 ® Inhibeert Ras, neurofibroma en leukemie
o Rb ® Retinoblastoma, oog-, blaas- en
borstkanker
