Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
Samenvatting CMI-2 2020-2021
Week 3
ZSO: Ventilatie en perfusie
Aan het eind van deze ZSO heb je de volgende doelen bereikt:
De student:
begrijpt waardoor regionale verschillen in longdoorstroming (perfusie) en alveolaire
ventilatie onder normale omstandigheden ontstaan.
begrijpt de lokale regelmechanismen van de koppeling van de alveolaire ventilatie en
perfusie
begrijpt hoe de alveolaire ventilatie-perfusie verhouding (V’/Q’) de arteriële
bloedgaswaarden bepaalt
Door de zwaartekracht is er meer ventilatie bij de basis van de long dan bij de apex. Dit is
getest door gebruik te maken van een ventilatie/perfusie scan. Hierbij ademt iemand
radioactief Xe133 in waarna deze gemeten kan worden van buitenaf. Na een aantal keer goed
inademen is de maximale waarde van dat gas op dat punt te zien. Hieruit blijkt dat dit een
hogere waarde is op de basis dan in de apex (top) van de long. Een rede hiervoor is de
relatieve minder negatieve druk in de top van de long. Hier is de druk -10 cm H2O en in de
basis is dit -2,5 cm H2O. Dat betekent op de druk volume curve dat voor eenzelfde verhoging
van PIP er een stuk minder ventilatie is in de longtop. In ruststand is de longtop dan ook
relatief ‘overinflated’ en de basis ‘underinflated’. Het deel van de basis heeft een steilere
helling en dus een grotere statische compliantie. Als iemand ondersteboven wordt gehangen
draait deze verhouding ook om en is de basis het deel met de minste perfusie. Iemand die
op de linker zij ligt heeft betere perfusie in de linker long. Astronauten hebben dit verschil
niet in de ruimte.
Bron: Boron, Medical physiology (2017)
Het circulatoire systeem is er een van hoge druk maar ook van hoge weerstand. De meeste
capillairen zijn gesloten in rust. Dit is zodat het lichaam bloed kan toewijzen waar het nodig
is. De hoge druk is nodig om ook bloed daar de hersenen te pompen. De hoogste druk vindt
je in de aorta met gemiddeld 95 mmHg en de laagste vindt je in het rechter atrium met 2
,Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
mmHg. Het verschil is dan 93 mmHg. Met een cardic output (Q) van 5L/min of 83 mL/s geeft
∆*
dit een systemische weerstand van: 𝑅!"!#$%&' = + = 93/83=1,1 PRU.
Echter is de longcirculatie een lage druk systeem. Dit moet het zijn om starlingkrachten te
ontlopen (en geen longoedeem te krijgen) en omdat het alleen naar de top van de long
hoeft te pompen. De gemiddelde druk van de a. pulmonalis is 15 mmHg en die van het linker
atrium 8 mmHg. Dit is een verschil van 7. De CO blijft hetzelfde wat betekent dat er een
weerstand in de longcirculatie is van 7/83 = 0,08 PRU. Er is een lage weerstand en dus
kunnen er ook lage drukken zijn. In de systemische circulatie vindt de meeste pressure drop
plaats in de arteriolen terwijl dit in de longcirculatie vooral tussen de a. pulmonalis en het
einde van de capillairen. De bloedvaten van de longen liggen als een continue sheet met
daarin kippengaas vormen waarin de alveoli liggen. Er is hier een continue bloodflow. Het
capillairbed bevat in rust ongeveer 75ml bloed en kan tijdens activiteit tot 200ml bloed op
zich nemen. In totaal is het bloed ongeveer 4 tot 5 seconden in de longcirculatie aanwezig.
De lage weerstand is te verklaren door de bouw van de vaten. De vaten zijn korter en
weider. Ook hebben de arteriolen in de longen veel minder glad spierweefsel dan in de
systemische circulatie. Tot slot is de rust tonus ook veel lager in de longvaten. Vaten in de
longen hebben ook een andere belangerijke eigenschap, ze zijn dun. Hierdoor (en door de
slappe spiercellen) is er hoge compliantie waardoor:
- De vaten veel bloed kunnen ontvangen als iemand bijvoorbeeld ineens opstaat en er
veel bloed van de benen naar de longen gaat.
- De longvaten kunnen ook kleine verhogingen van arteriele druk aan
- De longvaten kunnen een, voor de longvaten, hoge pulspressure aanhouden
o Hoewel deze druk voor de aorta ongeveer 40 mmHg is is deze voor de
pulmonaal arterie gemiddeld 15 mmHg en is dus 17 mmHg best hoog
Doordat de compliantie van de vaten zo hoog is kunnen ze makkelijk door externe krachten
opengetrokken of dichtgeknepen worden. Voor de alveolaire vaten geldt dat de transmurale
druk gradiënt (PTM) het verschil is tussen de druk in het vat zelf en de druk van de alveoli
waar het vat omheen ligt (PA). De druk in het vat hangt af van het moment in de hartcyclus
(pulsatiel) en de plaats van het vat ten opzichte van het linker atrium (als het vat hoger ligt is
de druk lager). De druk in de alveoli hangt af van de respiratoire cyclus. Als er geen luchtflow
is en de glottis open is is PA gelijk aan 0 cm H2O. Tijdens inademing is PA negatief en bij
uitademing is PA positief. Bij een negatieve PA en een hoge druk in de vaten zetten de vaten
uit en wordt de weerstand minder. Andersom bij een lage druk en positieve PA is de
weerstand hoger. Als het longvolume toeneemt worden de vaten van de alveoli uitgerekt
maar ook ingeduwd (diameter wordt minder). Hierdoor wordt de vaatweerstand hoger in
beide acties dus een hoger longvolume betekent een hogere vaatweerstand.
Extra-alveolaire vaten hebben geen alveoli om zich heen maar zijn wel beïnvloedbaar door
intrapleurale druk. Als deze druk groter wordt omdat het longvolume stijgt zal ook de
transmurale druk hoger worden en zullen de vaten uitzetten en zal de weerstand dalen. Een
hoger longvolume betekent voor de extra-alveolaire vaten dus een lagere vaatweerstand. In
totaal zal als je start vanaf RV de longvatweerstand eerst dalen omdat de extra-alveolaire
vaten dominant zijn in deze fase. Vanaf de FRC zal het totaalplaatje (dus de som van extra-
alveolaire vaatweerstand en alveolaire vaatweerstand) van de vaatweerstand (als de longen
zich verder vullen) weer stijgen omdat de exrta-alveolaire vaatweerstand daalt maar de
alveolaire vaatweerstand stijgt.
,Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
Bron: Boron, Medical physiology (2017)
Bron: https://nl.sawakinome.com/articles/physiology/difference-between-tidal-volume-and-
vital-capacity.html
Tijdens activiteit kan de al lage vaatweerstand van de longen nog met twee tot drievoud
verlaagd worden waardoor de flow verhoogd kan worden. Twee mechanismen van dit
passieve/elastische vaatbed spelen hier: het werven en uitzetten van longcapilairen. In rust
zijn capillairen ofwel open met bloedstroom, ofwel open zonder bloedstroom ofwel dicht.
Dit komt omdat er een anestomose is waardoor sommige delen wel openstaan en anderen
niet. Ook is het mogelijk dat vaten met een iets lagere weerstand bloed wegnemen van
andere vaten. Hierdoor kunnen vaten openstaan maar geen bloedstroom hebben. Om een
capillair te openen moet de druk hoog genoeg zijn om de tonus van vasculair glad
spierweefsel te overwinnen. Dit is de critical closing pressure van een vat. Het kan ook zo zijn
, Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
dat de intravasculaire druk zo hoog is dat een vat wordt samengedrukt.
Recruitment wil zeggen vaten die gesloten waren gaan open en vaten die open waren maar
waar nog geen bloed doorheen stroomde laten nu wel bloed door als de druk hoger wordt.
Hoe hoger de druk hoe hoger het aantal vaten dat gaat meedoen. Over het algemeen gaat
de vasculaire weerstand naar beneden als er meer pathways open zijn.
Als een vat open is en er bloed doorheen kan stromen kan er distention plaatsvinden waarbij
het vat door een stijgende PTM uitzet. Dit zorgt weer voor een dalende vaatweerstand.
Distention vindt over het algemeen later plaats en vindt vooral plaats als de PTM in het begin
al vrij hoog was.
Bron: Boron, Medical physiology (2017)
Samenvatting CMI-2 2020-2021
Week 3
ZSO: Ventilatie en perfusie
Aan het eind van deze ZSO heb je de volgende doelen bereikt:
De student:
begrijpt waardoor regionale verschillen in longdoorstroming (perfusie) en alveolaire
ventilatie onder normale omstandigheden ontstaan.
begrijpt de lokale regelmechanismen van de koppeling van de alveolaire ventilatie en
perfusie
begrijpt hoe de alveolaire ventilatie-perfusie verhouding (V’/Q’) de arteriële
bloedgaswaarden bepaalt
Door de zwaartekracht is er meer ventilatie bij de basis van de long dan bij de apex. Dit is
getest door gebruik te maken van een ventilatie/perfusie scan. Hierbij ademt iemand
radioactief Xe133 in waarna deze gemeten kan worden van buitenaf. Na een aantal keer goed
inademen is de maximale waarde van dat gas op dat punt te zien. Hieruit blijkt dat dit een
hogere waarde is op de basis dan in de apex (top) van de long. Een rede hiervoor is de
relatieve minder negatieve druk in de top van de long. Hier is de druk -10 cm H2O en in de
basis is dit -2,5 cm H2O. Dat betekent op de druk volume curve dat voor eenzelfde verhoging
van PIP er een stuk minder ventilatie is in de longtop. In ruststand is de longtop dan ook
relatief ‘overinflated’ en de basis ‘underinflated’. Het deel van de basis heeft een steilere
helling en dus een grotere statische compliantie. Als iemand ondersteboven wordt gehangen
draait deze verhouding ook om en is de basis het deel met de minste perfusie. Iemand die
op de linker zij ligt heeft betere perfusie in de linker long. Astronauten hebben dit verschil
niet in de ruimte.
Bron: Boron, Medical physiology (2017)
Het circulatoire systeem is er een van hoge druk maar ook van hoge weerstand. De meeste
capillairen zijn gesloten in rust. Dit is zodat het lichaam bloed kan toewijzen waar het nodig
is. De hoge druk is nodig om ook bloed daar de hersenen te pompen. De hoogste druk vindt
je in de aorta met gemiddeld 95 mmHg en de laagste vindt je in het rechter atrium met 2
,Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
mmHg. Het verschil is dan 93 mmHg. Met een cardic output (Q) van 5L/min of 83 mL/s geeft
∆*
dit een systemische weerstand van: 𝑅!"!#$%&' = + = 93/83=1,1 PRU.
Echter is de longcirculatie een lage druk systeem. Dit moet het zijn om starlingkrachten te
ontlopen (en geen longoedeem te krijgen) en omdat het alleen naar de top van de long
hoeft te pompen. De gemiddelde druk van de a. pulmonalis is 15 mmHg en die van het linker
atrium 8 mmHg. Dit is een verschil van 7. De CO blijft hetzelfde wat betekent dat er een
weerstand in de longcirculatie is van 7/83 = 0,08 PRU. Er is een lage weerstand en dus
kunnen er ook lage drukken zijn. In de systemische circulatie vindt de meeste pressure drop
plaats in de arteriolen terwijl dit in de longcirculatie vooral tussen de a. pulmonalis en het
einde van de capillairen. De bloedvaten van de longen liggen als een continue sheet met
daarin kippengaas vormen waarin de alveoli liggen. Er is hier een continue bloodflow. Het
capillairbed bevat in rust ongeveer 75ml bloed en kan tijdens activiteit tot 200ml bloed op
zich nemen. In totaal is het bloed ongeveer 4 tot 5 seconden in de longcirculatie aanwezig.
De lage weerstand is te verklaren door de bouw van de vaten. De vaten zijn korter en
weider. Ook hebben de arteriolen in de longen veel minder glad spierweefsel dan in de
systemische circulatie. Tot slot is de rust tonus ook veel lager in de longvaten. Vaten in de
longen hebben ook een andere belangerijke eigenschap, ze zijn dun. Hierdoor (en door de
slappe spiercellen) is er hoge compliantie waardoor:
- De vaten veel bloed kunnen ontvangen als iemand bijvoorbeeld ineens opstaat en er
veel bloed van de benen naar de longen gaat.
- De longvaten kunnen ook kleine verhogingen van arteriele druk aan
- De longvaten kunnen een, voor de longvaten, hoge pulspressure aanhouden
o Hoewel deze druk voor de aorta ongeveer 40 mmHg is is deze voor de
pulmonaal arterie gemiddeld 15 mmHg en is dus 17 mmHg best hoog
Doordat de compliantie van de vaten zo hoog is kunnen ze makkelijk door externe krachten
opengetrokken of dichtgeknepen worden. Voor de alveolaire vaten geldt dat de transmurale
druk gradiënt (PTM) het verschil is tussen de druk in het vat zelf en de druk van de alveoli
waar het vat omheen ligt (PA). De druk in het vat hangt af van het moment in de hartcyclus
(pulsatiel) en de plaats van het vat ten opzichte van het linker atrium (als het vat hoger ligt is
de druk lager). De druk in de alveoli hangt af van de respiratoire cyclus. Als er geen luchtflow
is en de glottis open is is PA gelijk aan 0 cm H2O. Tijdens inademing is PA negatief en bij
uitademing is PA positief. Bij een negatieve PA en een hoge druk in de vaten zetten de vaten
uit en wordt de weerstand minder. Andersom bij een lage druk en positieve PA is de
weerstand hoger. Als het longvolume toeneemt worden de vaten van de alveoli uitgerekt
maar ook ingeduwd (diameter wordt minder). Hierdoor wordt de vaatweerstand hoger in
beide acties dus een hoger longvolume betekent een hogere vaatweerstand.
Extra-alveolaire vaten hebben geen alveoli om zich heen maar zijn wel beïnvloedbaar door
intrapleurale druk. Als deze druk groter wordt omdat het longvolume stijgt zal ook de
transmurale druk hoger worden en zullen de vaten uitzetten en zal de weerstand dalen. Een
hoger longvolume betekent voor de extra-alveolaire vaten dus een lagere vaatweerstand. In
totaal zal als je start vanaf RV de longvatweerstand eerst dalen omdat de extra-alveolaire
vaten dominant zijn in deze fase. Vanaf de FRC zal het totaalplaatje (dus de som van extra-
alveolaire vaatweerstand en alveolaire vaatweerstand) van de vaatweerstand (als de longen
zich verder vullen) weer stijgen omdat de exrta-alveolaire vaatweerstand daalt maar de
alveolaire vaatweerstand stijgt.
,Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
Bron: Boron, Medical physiology (2017)
Bron: https://nl.sawakinome.com/articles/physiology/difference-between-tidal-volume-and-
vital-capacity.html
Tijdens activiteit kan de al lage vaatweerstand van de longen nog met twee tot drievoud
verlaagd worden waardoor de flow verhoogd kan worden. Twee mechanismen van dit
passieve/elastische vaatbed spelen hier: het werven en uitzetten van longcapilairen. In rust
zijn capillairen ofwel open met bloedstroom, ofwel open zonder bloedstroom ofwel dicht.
Dit komt omdat er een anestomose is waardoor sommige delen wel openstaan en anderen
niet. Ook is het mogelijk dat vaten met een iets lagere weerstand bloed wegnemen van
andere vaten. Hierdoor kunnen vaten openstaan maar geen bloedstroom hebben. Om een
capillair te openen moet de druk hoog genoeg zijn om de tonus van vasculair glad
spierweefsel te overwinnen. Dit is de critical closing pressure van een vat. Het kan ook zo zijn
, Christiaan Winkelmeijer (Student geneeskunde, UvA Amsterdam)
dat de intravasculaire druk zo hoog is dat een vat wordt samengedrukt.
Recruitment wil zeggen vaten die gesloten waren gaan open en vaten die open waren maar
waar nog geen bloed doorheen stroomde laten nu wel bloed door als de druk hoger wordt.
Hoe hoger de druk hoe hoger het aantal vaten dat gaat meedoen. Over het algemeen gaat
de vasculaire weerstand naar beneden als er meer pathways open zijn.
Als een vat open is en er bloed doorheen kan stromen kan er distention plaatsvinden waarbij
het vat door een stijgende PTM uitzet. Dit zorgt weer voor een dalende vaatweerstand.
Distention vindt over het algemeen later plaats en vindt vooral plaats als de PTM in het begin
al vrij hoog was.
Bron: Boron, Medical physiology (2017)
