spier tussen de hart binnen vanuit longen/rest lichaam) Kleine circulatie: longcirculatie: O2
longen en de trekt voortdurend ritmisch
systole: bloed eruit gepompt: 0,8 sec, 75x arm bloed via de arteriae pulmonales
thorax in minuut
samen, kost geen inspanning
naar de longen → in longblaasjes O2
linker- atrioventriculaire kleppen →tussen atria hartritme: sinusritme.
in sinusknoop ontstaan de
opgenomen → via de venae
rechteratrium en
ventrikel
en ventrikels open bij diastole, dicht bij
systole. Valva mitralis: tussen li-at en li- elektrische prikkels.→ pulmonales naar linkeratrium
Grote circulatie: lichaamscirculatie:
myocard - ventr. met 2 slippen. Valva tricuspidalis: verspreiden over de atria en
O2 rijk bloed vanuit li-ventr. Via aorta
tussen re-at en re-ventr. met 3 slippen passeren de annulus fibrisus
endocard -
semilunaire kleppen → tussen ventrikels (AV-knoop) → naar bundel
/arteriën naar lichaam. Via venen O2
pericard
en uitstroomvaten. Valva trunci van His → splitst in li/re tak
arm bloed uit weefsels via de vena
de arteriae
coronariae pulmonalis: tussen re-ventr. en truncus → eindigd in vezels van
cava inferior/superior naar re-atrium.
Septum: scheiding tussen o2 arm (RE)
voorziet het hart pulmonalis. Valva aortae: tussen li-ventr. Purkinje (over gehele
en rijk bloed (LI).
van bloed. en de aorta ventrikelwand)
lichamelijk: huid, halsvenen, KLEINE EN GROTE
DIAGNOSTIEK ALGEMEEN HARTCYCLUS PRIKKELGELEIDING
pulsaties van arterien, CIRCULATIE
onderzoek van hart en
longen, grootte van de lever
en milt, oedemen.
meten: Pols (palpatie arteria radialis) bloeddruk, capillaire refill-tijd CRT (maat voor doorbloeding,
vaak binnen 2 sec.) & enkel-armindex (bij verdenking vernauwing slagaders van de benen, bloeddruk anatomie & fysiologie van het hart
enkels vergeleken met arm).
laboratoriumonderzoek: lipidenspectrium bepaald; triglyceriden, LDL- en HDL-cholesterol gemeten.
bloedonderzoek kan info geven over infarct, dan ook hartenzymen te vinden. Bij verdenking infarct
wordt troponine, creatinekinase, en lactaatdehydrogenase bepaald, deze wordt door hart
aangemaakt bij extra vulling en stimuleert uitscheiding Na+ en water. AANDOENINGEN
functieonderzoek: Ecg: hartfilmpje; elektrische veranderingen. Holterond.: continue ecg-registratie. HART- EN
Ergometrie: inspanningsonderzoek. Looptest: hoe ver iemand max. kan lopen zonder pijn VAATSTELSEL
beenslagaders. bloedsomloop & lymfestelsel
Beeldvormend onderzoek: röntgenonderzoek, X-thorax (grootte hart), CT (hart goed bekijken), MRI
H6
(kleppen/grote slagaders) echocardiografie (vorm/ grootte hart) duplexonderzoek (echografie
combi met doppler, snelheid/ richting bloedstroom) Hartkatheterisatie: kater in arteria
radialis/femoralis ingebracht tot in het hart. Met CAG wordt contrastvloeistof in kransslagader
gespoten, wordt zichtbaar.
anatomie & fysiologie van de bloedvaten
isotopenonderzoek/scintigrafie: met iv. radioactieve deeltjes door bloedding hartspier, stofwisseling
hartspiercellen en ejectiefractie zichtbaar.
BLOEDDRUK
ALGEMEEN
FYSIOLOGIE
3 soorten bloedvaten: arterien, venen en capillairen Bloeddruk/tensie: kracht die bloed uitoefent op wand bloedvat (systole en diastole)
aan binnenkant bekleed met een laag glad endotheel, wanden verschillend. hoeveelheid bloed: hangt af van het hartminuutvolume (slagvolume x hartfrequentie, vaak ca. 5 l/ per min) of de cardiac
arterien: bloed van hart naar organen/weefsels → wanden dik en stevig met output. weerstand bloedvaten: afhankelijk van elasticiteit en diameter.
veel elastisch bindweefsel. vertakt zich tot arteriolen (kleinere diameter, belangrijkste regelmechanismen:
dunnere wanden met circulair gerangschikt glad spierweefsel, door 1. baroreceptorreflex: autonome zenuwstelsel, receptoren in vaatwand aortaboog en art. carotides signaleren signalen
vasoconstrictie en vasodilatatie hoeveelheid bloed/O2 naar weefsels) verandering bloeddruk, geven deze door aan cardiovasculaire centrum →
aanpassing perifere weerstand en
arteriolen vertakt naar capillairen (kleine, smalle vaatjes, 1 laag endotheel, hartfrequentie→ bloeddruk verhoogd →
prikkel verlagen hartfrequentie en vasodilatatie
vindt verwisseling O2, voedingsstoffen, afvalstoffen en CO2 plaats). 2. antidiuretisch hormoon (ADH): gemaakt in hypothalamus, in hypofyse opgeslagen. ADH wordt afgegeven bij een lage
Capillairen is de verbinding tussen arteriolen en venen (via de venulen, venen bloeddruk → vasthouden water door nieren →
toename circulerend volume →
stijging bloeddruk
hebben een dunnere wand, grotere diameter, minder gladde spiercellen, en 3. renine-angiotensine- aldosteronsysteem (RAAS): renine-afgifte leidt via ACE tot de vorming van angiotensine II. Dit
bevat kleppen om terugstroom te voorkomen). hormoon veroorzaakt vasoc. stim. de afgifte van aldosteron →
reabsorbeert Na+ meer vocht → →
bloeddruk verhoogd
, AR T ER I EL E AANDOENI NGEN
- Afwijken arteriën belemmeren de bloedtoevoer naar de weefsels →
ischemie
- Meestal sprake van schade aan het endotheel; de binnenste laag van het bloedvat, hierdoor wordt vat stug en hard waardoor het vat
vernauwd →
atherosclerose .
- Soms verzwakt bloedvat, en gaat deze verwijden →
aneurysma.
- Cardiovasculair risicomanagement (CVRM); doel om risico ischemische hart- en vaatziekten te verminderen bij de risicogroepen.
1 . opstellen algemeen risicoprofiel kijken naar kans dat iemand <10 jaar overlijdt aan een cardiovasculair incident).
m.b.v. SCORE systeem: Systematic COronary Risk Evaluation (laag/matig, hoog en zeer hoog risico).
- Preventieve maatregelen: verminderen hypertensie en atherosclerose door risicofactoren te verminderen.
- Medicamenteuze behandeling afhankelijk van het risicoprofiel en onderliggende aandoeningen
- Locatie aangedane arterie zorgt voor specifieke problemen, bijv. CVA of ACS.
Aandoening Risicofactoren Etiologie en/of pathofysiologie Symptomen Diagnostiek Behandeling
- Precieze oorzaak onbekend.
Atherosclerose Waarschijnlijk combinatie van erfelijke Jarenlang asymptomatisch.
- tabel 6.2 Niet te genezen. Doel is verergering voorkomen.
vernauwing arteriën door en niet-erfelijke factoren die processen Klachten ontstaan pas bij ernstige
- Leefstijl belangrijk - Leefstijl: Stoppen met roken, gezonde voeding, bewegen,
vetafzetting aan binnenkant als ontsteking, stolling en vernauwing.
- Leeftijd: Komt stressreductie.
vetmetabolisme beïnvloeden. Afhankelijk van locatie (Tabel 6.4): - Risicoprofiel: Opstellen algemeen
vaker voor naarmate - Medicatie: Behandelen van hoge bloeddruk, hoog
- Proces van tientallen jaren: - Kransslagaders: Pijn op de borst, risicoprofiel hart- en vaatziekten.
men ouder wordt cholesterol en diabetes.
Beschadiging glad endotheel → kortademigheid (AP/Infarct). - Aanvullend: Meestal pas
(eerste tekenen - Specifiek: Behandeling van de specifieke arteriële
ophoping LDL-cholesterol en - Hals/Hersenen: Verlamming, geïndiceerd bij verdenking op
soms al op kinder- aandoening (bv. dotteren bij hart).
ontstekingscellen (fatty streaks) → gevoelsstoornissen (TIA/CVA). specifieke orgaanschade (hart,
leeftijd).
sclerose → vorming atheromateuze - Nieren: Hoge bloeddruk, hersenen, benen) naar aanleiding
- Erfelijke factoren, Prognose: verhoogd risico op overlijden door hart/ vaatziekte.
plaques (verdikkingen met kern van nierinsufficiëntie. van klachten.
vetstofwisseling, Complicaties: infarct (afsluiting), aneurysma (verwijding
vet/cellen en bindweefselkapsel) → - Benen: Koude voeten, slechte
roken, stress, zwakke plek), hypertensie.
plaque groeit → vernauwing vaat Lumen wondgenezing, kramp bij lopen
stollingsproblemen.
→ plaqueruptuur: Kapsel scheurt → (etalagebenen).
trombusvorming → acute afsluiting.
1. Primair (Essentieel): 95% van de
- Hogere leeftijd - Leefstijl: Gezond eten, afvallen, bewegen, stoppen roken
gevallen, geen duidelijke oorzaak. - Zelden klachten, jaren
- Genetisch - Meting: Meerdere metingen - Medicatie (Antihypertensiva):
2. Secundair: Gevolg van nierziekten, onopgemerkt ('stille moordenaar')
- Tekort aan (spreekkamer + ambulant om 1. ACE-remmers (remmen RAAS).
nierarteriestenose, hormoonziekten - Bij langdurig hoge druk: hoofdpijn,
beweging, hoge 'witte-jassenhypertensie' uit te 2. Calciumantagonisten (vatverwijding).
(ziekte van Conn), slaapapneu (OSAS) of duizeligheid, vermoeidheid,
zoutconsumptie, sluiten). 3. Diuretica (verminderen vaatvulling).
Hypertensie medicatie/stoffen (NSAID's, de pil, drop) opvliegers, bloedneuzen.
verzadigd vet, - Lab: Glucose, lipiden, nierfunctie 4. Bètablokkers (remmen sympathicus).
- Arteriën worden minder elastisch. - Hypertensieve crisis (>200/120
hoge bloeddruk (+ 140/90) alcohol, roken,
Door langdurig hoge druk ontstaan mmHg):
(creatinine, eGFR), urine
overgewicht. (albumine) om risico en oorzaak te Complicaties: hart- en vaatziekten (infarct, hartfalen),
atherosclerotische veranderingen en - Hoofdpijn en duizeligheid.
- Sub-Sahara- bepalen. nierschade, retinopathie (oogschade), vasculaire dementie.
zwakke plekken (aneurysma). Het hart - Tekenen orgaanschade: dyspneu,
Afrikaanse - ECG/Echo: Om linkerventrikel- Prognose: adequate behandeling voorkomt meeste
moet tegen hogere weerstand pompen pijn op de borst, verwardheid,
achtergrond. hypertrofie vast te stellen. complicaties en verlengt de levensverwachting.
→ verdikking hartspier (linkerventrikel- braken, visusstoornissen.
- Stress
hypertrofie) → hartfalen.