CMI-2 EINDTOETS ULTRA-SAMENVATTING
GPQ-tijd: 0.12-0.20 sec
- Te kort à WPW
- Te lang à AV-blok
QRS-duur ≤ 0.10-0.12 sec
- Te lang à LBTB/RBTB (beoordelen in V1)
QTc tijd = repolarisatie
- Mannen <450 ms
- Vrouwen <460 ms
Bite cells → G6PD-deficiëntie
Donkere ochtendurine → PNH
Splenomegalie + hemolyse + osmotische test ↓ → Hereditaire sferocytose
Botpijn + Afrikaanse afkomst → Sikkelcelziekte
Hypersegmentatie neutrofielen → Vitamine B12-deficiëntie
Lachgasgebruik + neurologie → Functioneel B12-tekort
Pancytopenie + ziek + blauwe plekken → Acute leukemie
MCV ↓ + reticulocyten ↑ + migratieachtergrond → Thalassemie
Coombs-positief + hemolyse → AIHA
Anemie + creatinine ↑ → Nierfalen
Infectie + lage reticulocyten + anemie → Anemie bij chronische ziekte
Plots reticulocyten ↓ bij Hb-pathie → Aplastische crisis
Trombose in v. hepatica/portae + hemolyse → PNH
Zone 1: PA > PPA > PPV
Zone 2: PPA > PA > PPV
Zone 3: PPA > PPV > PA
Zone 4: PPA > PPV > PA
(alfa-thal.)
Hb-pathie
Door: Milou
,RITMESTOORNISSEN o Early afterdepolarizations (EADs) à vaak bij lang QT-syndroom
- Door afwijkingen in impulsvorming en/of (LQTS) of medicatie à Torsade de Pointes
impulsgeleiding § Toename actiepotentiaalduur (door verlies
- Indeling naar oorsprong: supraventriculair van K+ kanaalfunctie, congenitaal LQTS,
(atriale en AV-nodale) en ventriculair. class III antiaritmica) à herstelt ICa van inactivatie à gevolg:
- Indeling naar mechanisme: heractivatie ICa
automaticiteit, cirkelgeleiding (re-entry), o Delayed afterdepolarizations (DADs) à vaak bij calciumoverload,
gekoppelde activiteit (triggered activity) bijv. digitalisintoxicatie (digoxine-intoxicatie)
- Indeling naar morfologie: breedcomplex, § Abnormale Ca2+-release vanuit het SR à Na-Ca2+
smalcomplex uitwisselaar tijdens diastole geactiveerd à gevolg:
- Pacemakers: SA-knoop (primair: hoogste depolarisatie
frequentie aan spontane actiepotentialen) § Dysfunctie RyR receptoren door: mutatie (CPVT =
en AV-knoop, His-bundel, Purkinjevezels catecholamine polyforme ventrikeltachycardie), hartfalen,
(secundair/latent) class III antiaritmica
(Verstoorde) impulsvorming - Overdrive suppression: snel vurende cellen onderdrukken tragere
- Normale automaticiteit: SA-knoop is de primaire pacemaker pacemakers
o Alleen in myocyten van het geleidingssysteem (sinus, AV-knoop, - Electrotonic interactions: naburige cellen beïnvloeden elkaars elektrische
His/Purkinje) activiteit
- Ectopisch ritme: impulsvorming buiten de SA-knoop, vaak door latente of
o Balans tussen IK1 en de pacemaker current If
o Ontsnappen aan ‘overdrive suppression’ abnormale automaticiteit. Sinusknoop doet het nog wel
- Abnormale automaticiteit: andere (beschadigde) - Escape ritme: als sinusknoop het niet doet en andere pacemakers gaan
hartcellen gaan spontaan vuren vuren
o Purkinje, atrium- en ventrikelmyocyten
o Sterk gedepolariseerde
rustmembraanpotentiaal
o Tijdens ischemie
o Upstroke is INa (bij Vrest -60 mV) of ICa (bij Vrest -40 mV)
- Enhanced automaticity: latente pacemakers (bijv. AV-knoop of
Purkinjevezels) vuren sneller dan normaal
- Triggered activity: een eerdere actiepotentiaal veroorzaakt een
afterdepolarisatie (EAD/DAD). Cellen zijn 1x gestimuleerd maar vuren 2x
,Verstoorde impulsgeleiding (geleidingsvertraging en re-entry)
Geleidingsvertraging:
- Geleidingsblok: impuls kan ergens niet door (bijv. AV-blok). Tijdelijk
(functioneel) of blijvend (littekenweefsel)
- Trage geleiding binnen de ventrikels: breed QRS-complex met een linker- of
rechterbundeltakblok (LBTK/RBTB)
Re-entry: 2 geleidingspaden (snel en traag) à boezemextrasystole (BES) à snelle
pad is nog refractair à impuls gaat alleen via traag pad à tegen de tijd dat prikkel bij
snelle pad komt, is die weer geleidingsklaar à prikkel gaat terug omhoog via snelle
pad à komt opnieuw bij trage pad à cirkel ontstaat à re-entry à aanhoudende
ritmestoornis
- AV-nodale re-entry, WPW-syndroom, ventriculaire tachycardie na infarct
- WL (wave length) = RP (refractaire periode) x CV (voortgeleidingssnelheid,
conduction velocity)
- AVNRT (Atrioventriculaire Nodaal Re-entry Tachycardie)
o Circuit: binnen AV-knoop zelf
o ECG: geen duidelijke P-toppen zichtbaar
- AVRT (Atrioventriculaire Re-entry Tachycardie)
o Circuit: via accessoir geleidingsbundel buiten AV-knoop (WPW- Ritmestoornis Mechanisme Behandeling
syndroom) Bradyaritmie ↓ Automaticiteit Acuut: atropine of isoproterenol
o ECG (bij WPW in sinusritme): kort PR-interval, delta-golf of geleidingsblok Chronisch: pacemaker
- Omstandigheden: iets gedepolariseerde membraan in rust, afgenomen Tachyaritmie ↑ Automaticiteit, - Medicatie
hoeveelheid connexines en fibrosering van het werkmyocard faciliteren re- triggered activity - Vagal manoeuvres bij AV-knoop-
entry (EAD/DAD) of afhankelijke ritmes
unidirectional - Cardioversie of defibrillatie
block met re- - Katheterablatie bij re-entry of
entry automatische focus
- ICD bij levensbedreigende
ventriculaire ritmestoornissen
, VOORTGELEIDING Ventrikel actiepotentiaal:
Calciumstroom (ICa) bepaalt in de SA-knoop fase 0. Membraanstromen:
De inwaarts rectificerende stroom (IK1) is essentieel voor het handhaven van een - INa = natriumstroom
stabiele membraanrustpotentiaal in ventrikelcellen. o Snelle upstroke (fase 0)
In AV-knoop cellen wordt fase 0 voornamelijk door de calciumstroom ICa gedragen. o Genereert ook stroom naar buurcellen: geleiding
Dus is de AP (actiepotentiaal) voortgeleiding in de AV-knoop trager dan in - Ito = transient outward current
atriumweefsel. o Kaliumstroom
- Wat draagt bij aan trage voortgeleiding in de AV-knoop in vergelijking met het o Snelle repolarisatiefase (fase 1)
atrium: in AV-knoop cellen bestaan de gap junctions voornamelijk uit o Veroorzaakt de kortere actiepotentiaalduur in atriumcellen in
Connexine 45. vergelijking met ventrikelcellen
- ICa = calciumstroom
Connexines o Plateaustroom (even veel calcium instroom als kalium uitstroom)
- Atrium: Cx40 en Cx43 o Influx Ca-ionen: ‘triggeren’ contractie
- AV-nodaal: Cx45 en Cx30.2 - IK = delayed rectifier K-stroom
- His/Purkinje: Cx40 - IK1 = inward rectifier K-stroom
à In AV zijn de gap junctions klein, gering aantal, ongelijkmatig verdeeld, lage o Finale repolarisatie
conductantie (hoge weerstand) o Handhaving rustpotentiaal
Aritmogene remodelling:
Voortgeleiding natriumkanaal:
- Inactivatie:
o Bij normale rustpotentiaal 20% Na-kanalen geïnactiveerd
o Minder negatieve Vrust à meer geïnactiveerde Na-kanalen à tragere
geleiding
GPQ-tijd: 0.12-0.20 sec
- Te kort à WPW
- Te lang à AV-blok
QRS-duur ≤ 0.10-0.12 sec
- Te lang à LBTB/RBTB (beoordelen in V1)
QTc tijd = repolarisatie
- Mannen <450 ms
- Vrouwen <460 ms
Bite cells → G6PD-deficiëntie
Donkere ochtendurine → PNH
Splenomegalie + hemolyse + osmotische test ↓ → Hereditaire sferocytose
Botpijn + Afrikaanse afkomst → Sikkelcelziekte
Hypersegmentatie neutrofielen → Vitamine B12-deficiëntie
Lachgasgebruik + neurologie → Functioneel B12-tekort
Pancytopenie + ziek + blauwe plekken → Acute leukemie
MCV ↓ + reticulocyten ↑ + migratieachtergrond → Thalassemie
Coombs-positief + hemolyse → AIHA
Anemie + creatinine ↑ → Nierfalen
Infectie + lage reticulocyten + anemie → Anemie bij chronische ziekte
Plots reticulocyten ↓ bij Hb-pathie → Aplastische crisis
Trombose in v. hepatica/portae + hemolyse → PNH
Zone 1: PA > PPA > PPV
Zone 2: PPA > PA > PPV
Zone 3: PPA > PPV > PA
Zone 4: PPA > PPV > PA
(alfa-thal.)
Hb-pathie
Door: Milou
,RITMESTOORNISSEN o Early afterdepolarizations (EADs) à vaak bij lang QT-syndroom
- Door afwijkingen in impulsvorming en/of (LQTS) of medicatie à Torsade de Pointes
impulsgeleiding § Toename actiepotentiaalduur (door verlies
- Indeling naar oorsprong: supraventriculair van K+ kanaalfunctie, congenitaal LQTS,
(atriale en AV-nodale) en ventriculair. class III antiaritmica) à herstelt ICa van inactivatie à gevolg:
- Indeling naar mechanisme: heractivatie ICa
automaticiteit, cirkelgeleiding (re-entry), o Delayed afterdepolarizations (DADs) à vaak bij calciumoverload,
gekoppelde activiteit (triggered activity) bijv. digitalisintoxicatie (digoxine-intoxicatie)
- Indeling naar morfologie: breedcomplex, § Abnormale Ca2+-release vanuit het SR à Na-Ca2+
smalcomplex uitwisselaar tijdens diastole geactiveerd à gevolg:
- Pacemakers: SA-knoop (primair: hoogste depolarisatie
frequentie aan spontane actiepotentialen) § Dysfunctie RyR receptoren door: mutatie (CPVT =
en AV-knoop, His-bundel, Purkinjevezels catecholamine polyforme ventrikeltachycardie), hartfalen,
(secundair/latent) class III antiaritmica
(Verstoorde) impulsvorming - Overdrive suppression: snel vurende cellen onderdrukken tragere
- Normale automaticiteit: SA-knoop is de primaire pacemaker pacemakers
o Alleen in myocyten van het geleidingssysteem (sinus, AV-knoop, - Electrotonic interactions: naburige cellen beïnvloeden elkaars elektrische
His/Purkinje) activiteit
- Ectopisch ritme: impulsvorming buiten de SA-knoop, vaak door latente of
o Balans tussen IK1 en de pacemaker current If
o Ontsnappen aan ‘overdrive suppression’ abnormale automaticiteit. Sinusknoop doet het nog wel
- Abnormale automaticiteit: andere (beschadigde) - Escape ritme: als sinusknoop het niet doet en andere pacemakers gaan
hartcellen gaan spontaan vuren vuren
o Purkinje, atrium- en ventrikelmyocyten
o Sterk gedepolariseerde
rustmembraanpotentiaal
o Tijdens ischemie
o Upstroke is INa (bij Vrest -60 mV) of ICa (bij Vrest -40 mV)
- Enhanced automaticity: latente pacemakers (bijv. AV-knoop of
Purkinjevezels) vuren sneller dan normaal
- Triggered activity: een eerdere actiepotentiaal veroorzaakt een
afterdepolarisatie (EAD/DAD). Cellen zijn 1x gestimuleerd maar vuren 2x
,Verstoorde impulsgeleiding (geleidingsvertraging en re-entry)
Geleidingsvertraging:
- Geleidingsblok: impuls kan ergens niet door (bijv. AV-blok). Tijdelijk
(functioneel) of blijvend (littekenweefsel)
- Trage geleiding binnen de ventrikels: breed QRS-complex met een linker- of
rechterbundeltakblok (LBTK/RBTB)
Re-entry: 2 geleidingspaden (snel en traag) à boezemextrasystole (BES) à snelle
pad is nog refractair à impuls gaat alleen via traag pad à tegen de tijd dat prikkel bij
snelle pad komt, is die weer geleidingsklaar à prikkel gaat terug omhoog via snelle
pad à komt opnieuw bij trage pad à cirkel ontstaat à re-entry à aanhoudende
ritmestoornis
- AV-nodale re-entry, WPW-syndroom, ventriculaire tachycardie na infarct
- WL (wave length) = RP (refractaire periode) x CV (voortgeleidingssnelheid,
conduction velocity)
- AVNRT (Atrioventriculaire Nodaal Re-entry Tachycardie)
o Circuit: binnen AV-knoop zelf
o ECG: geen duidelijke P-toppen zichtbaar
- AVRT (Atrioventriculaire Re-entry Tachycardie)
o Circuit: via accessoir geleidingsbundel buiten AV-knoop (WPW- Ritmestoornis Mechanisme Behandeling
syndroom) Bradyaritmie ↓ Automaticiteit Acuut: atropine of isoproterenol
o ECG (bij WPW in sinusritme): kort PR-interval, delta-golf of geleidingsblok Chronisch: pacemaker
- Omstandigheden: iets gedepolariseerde membraan in rust, afgenomen Tachyaritmie ↑ Automaticiteit, - Medicatie
hoeveelheid connexines en fibrosering van het werkmyocard faciliteren re- triggered activity - Vagal manoeuvres bij AV-knoop-
entry (EAD/DAD) of afhankelijke ritmes
unidirectional - Cardioversie of defibrillatie
block met re- - Katheterablatie bij re-entry of
entry automatische focus
- ICD bij levensbedreigende
ventriculaire ritmestoornissen
, VOORTGELEIDING Ventrikel actiepotentiaal:
Calciumstroom (ICa) bepaalt in de SA-knoop fase 0. Membraanstromen:
De inwaarts rectificerende stroom (IK1) is essentieel voor het handhaven van een - INa = natriumstroom
stabiele membraanrustpotentiaal in ventrikelcellen. o Snelle upstroke (fase 0)
In AV-knoop cellen wordt fase 0 voornamelijk door de calciumstroom ICa gedragen. o Genereert ook stroom naar buurcellen: geleiding
Dus is de AP (actiepotentiaal) voortgeleiding in de AV-knoop trager dan in - Ito = transient outward current
atriumweefsel. o Kaliumstroom
- Wat draagt bij aan trage voortgeleiding in de AV-knoop in vergelijking met het o Snelle repolarisatiefase (fase 1)
atrium: in AV-knoop cellen bestaan de gap junctions voornamelijk uit o Veroorzaakt de kortere actiepotentiaalduur in atriumcellen in
Connexine 45. vergelijking met ventrikelcellen
- ICa = calciumstroom
Connexines o Plateaustroom (even veel calcium instroom als kalium uitstroom)
- Atrium: Cx40 en Cx43 o Influx Ca-ionen: ‘triggeren’ contractie
- AV-nodaal: Cx45 en Cx30.2 - IK = delayed rectifier K-stroom
- His/Purkinje: Cx40 - IK1 = inward rectifier K-stroom
à In AV zijn de gap junctions klein, gering aantal, ongelijkmatig verdeeld, lage o Finale repolarisatie
conductantie (hoge weerstand) o Handhaving rustpotentiaal
Aritmogene remodelling:
Voortgeleiding natriumkanaal:
- Inactivatie:
o Bij normale rustpotentiaal 20% Na-kanalen geïnactiveerd
o Minder negatieve Vrust à meer geïnactiveerde Na-kanalen à tragere
geleiding
