College Traumatisch Hersenletsel (Pediatrische Neuropsychologie)

HC9: Traumatisch hersenletsel in kinderen – Marsh Konings PhD

Epidemiologie
- Overdracht van kinetische energie naar het brein
- Kan leiden tot cerebrale schade
- Het is fataal in 5-10% van de populatie
- Hoge prevalentie: 1:30 kinderen heeft voor hun 16 e levensjaar traumatisch hersenletsel
opgelopen.

Risicofactoren
 Leeftijd: er zijn 3 pieken te zien. We focussen vooral op
de eerste leeftijden. Leeftijd is een risicofactor, maar
niet lineair.
 Sekse: mannen hoger risico dan vrouwen. Maar niet op
alle leeftijden. De interactie tussen sekse en leeftijd 
mannen vooral in de kindertijd = ontwikkelingsperiode,
vanaf de basisschool hebben mannen een hoger risico
dan vrouwen.
 Psychiatrische achtergrond
o ADHD: verminderde concentratie en impulscontrole. Moeite met het controleren
van primitief en daardoor hoger risico op traumatisch hersenletsel.
o Premorbide functioneren: leren en gedragsproblemen
o Socio-economische status: heeft te maken met supervisie. Ouders die lager
opgeleid zijn zijn mogelijk minder bewust van alle risico’s van ongelukken en
daarom minder kort op de supervisie zitten  hogere kans dat er iets gebeurt. Is
niet zeker te zeggen dat dit een van de mechanismen is, maar het is een
mogelijkheid.
 Supervisie van de ouders

Incidentie
54-60 miljoen keer per jaar komt het voor. Voorbeeld: jaarlijks vallen alle inwoners van Italië op
hun hoofd.
In Nederland treft het 19.000 jongeren onder de 25 jaar die per jaar traumatisch hersenletsel
oplopen.

Oorzaken
 0-4 jaar: gevaarlijke ongevalsmechanismen binnenshuis. Bijvoorbeeld vallen tegen een
kastje of iets dergelijks. Ergens op klimmen en dan er vanaf vallen.
 4-11 jaar: sportveld  belangrijkste bron van traumatisch hersenletsel
 12-18 jaar: fiets en brommer  verkeer

, Neuropathologie: welke elementen zijn belangrijk? Wat voor soort schade kan je verwachten na
TBI? Gaat het over witte of grijze stof? Zijn kinderen meer kwetsbaar voor TBI? Waarom?

Je moet onderscheid maken tussen penetrerend letsel en gesloten letsel
 Penetrerend letsel: wanneer een projectiel binnentreedt in de schedel en schade maakt
aan het brein. Hoeft niet altijd een object van buiten te zijn, kan ook een deel van de
schedel zijn die een fractuur maakt.
 Depressiefractuur: schedel gaat dan naar binnen staan en het bot beschadigt dan de
hersenen. Het kan dus ook lichaamseigen materiaal zijn.

Gevolgen
 Primair
o Vaak geen verlies van bewustzijn
o Verhoogde kans op posttraumatische epilepsie
o Selectie cognitieve defecten zijn hiermee geassocieerd
o Het zijn focale cerebrale beschadigingen: schade vindt dan plaats in het weefsel
waar het letsel plaatsvindt. Andere delen daaromheen worden dan niet
beschadigd. De impact op cognitie is hierdoor ook selectiever.
 Secundair
o Zwelling, bloeding of intracraniële druk
o Risico op cerebrale infecties  een voorwerp komt in het brein terecht, hierdoor
wordt de bloedbreinbarrière slecht en laat meer slechte invloeden door. Heeft
negatieve effecten op het brein en bijv. cognitieve functies.
10% van TBI is penetrerend letsel

90% van TBI is gesloten letsel
 Primaire gevolgen
o Hoofd slaat tegen het object of
andersom.
o Kneuzing van het cerebrale weefsel
o Diffuus (wijdverspreid) axonaal letsel
 schade aan verbindingen tussen
hersencellen. Bloedingen aan witte stof
die je kan zien op MRI scans of CT
scans.
o Verlies van bewustzijn
o Posttraumatisch amnesie: tijdelijk verlies van geheugen waardoor je geen nieuwe
informatie opslaat. Mensen zijn dan heel erg verward.
 Secundair:
o Bloedingen, zwellen en intracraniële druk
o Cytotoxische cascades: deze processen zijn direct bedreigend voor de integriteit
van bepaalde hersenstructuren. Maar als er neuronen dood gaan, komen er ook
een heleboel stoffen vrij in de CSF. Hoge concentratie stoffen die daarin
vrijkomen is ook weer schadelijk voor andere cellen, dit noem je cytotoxische
cascade. Dus dit is een secundair gevolg.