EPIHOOFDSTUK 19: DE ZIEKTE VAN ALZHEIMER
Alzheimer: neurodegeneratieve ziekte die leidt tot dementie.
Dementie: verzameling van symptomen dat wordt gekenmerkt door cognitieve stoornissen in meerdere
domeinen die het zelfstandig functioneren in het dagelijks leven belemmeren.
DIAGNOSTISCHE CRITERIA
Bij diagnostiek is het belangrijk om onderscheid te maken tussen het klinische syndroom (dementie) en
het etiologische subtype (de oorzaak van het klinische syndroom). De criteria van de klinische diagnose
dementie zijn:
- Er zijn aanwijzingen voor significante, progressieve achteruitgang in het cognitief functioneren ten
opzichte van een eerder niveau van functioneren. Dit is gebaseerd op:
o Zorgen van de betrokkene/naaste die de betrokkene goed kent en/of de observaties van
een clinicus
o Een substantiële stoornis in de cognitieve prestaties, bij voorkeur vastgesteld met
gestandaardiseerde neuropsychologische tests
- De cognitieve stoornissen zijn van dusdanige ernst dat er sprake is van een beperking in het
zelfstandig functioneren in het dagelijks leven
- De cognitieve stoornissen doen zich niet (enkel) voor in de context van een delier (=acuute
verwarringstoestand) en kunnen niet verklaard worden door andere neurologische aandoeningen
en/of psychische stoornis
De klinische diagnose van dementie zegt niks over de oorzaak ervan. De diagnose van dementie op basis
van de ziekte van Alzheimer is waarschijnlijk als:
- Er sprake is van een sluipend begin en geleidelijk progressief beloop (over maanden en jaren, niet
uren of dagen). ÉN
- Stoornissen in tenminste twee van de volgende cognitieve domeinen: het geheugen, cognitieve
functies, taal- of visuo-ruimtelijke functies. ÉN
- De cognitieve stoornissen niet kunnen worden verklaard door een andere psychiatrische of
neurologische aandoening
Bewijs kan verder vergroot worden op basis van aanvullend onderzoek
- Bewijs voor cognitieve achteruitgang op basis van meerdere neuropsychologische
testonderzoeken die over tijd zijn afgenomen. ÓF
- Aanwijzingen voor onderliggende alzheimerpathologie verkregen via beeldvormend onderzoek.
ÓF
- Aanwijzingen uit familieamnese of genetisch onderzoek
LICHTE COGNITIEVE STOORNISSEN (MCI)
Meestal wordt dementie voorafgegaan door een fase van lichte cognitieve stoornissen (MCI). Het
voornaamste verschil met de syndroomdiagnose dementie is dat het zelfstandig functioneren in het
dagelijks leven bij MCI (relatief) intact is. MCI kan beschouwd worden als een voorstadium van Alzheimer,
maar het kan ook een voorstadium zijn van andere vormen van dementie.
Een deel van de mensen met MCI heeft geen onderliggende neurodegeneratieve aandoening en zal
daardoor uiteindelijk geen dementie ontwikkeling. Deze mensen blijven stabiel of verbeteren zelfs. De
,kans op het ontwikkelen van dementie binnen 5 tot 10 jaar na de diagnose MCI is gemiddeld genomen
50%.
Epidemologie:
- In 2020 hadden naar schatting 290 000 mensen dementie
- 60-70% van de gevallen met dementie wordt veroorzaakt door alzheimer
- Gemiddeld genomen ontwikkeld 1 op de 5 mensen dementie, het risico voor vrouwen is hoger (1
op de 3) dan voor mannen (1 op de 7)
ETIOLOGIE EN NEUROPATHOLOGIE
Neuropathologie van de ziekte van Alzheimer kenmerkt zich door de ophoping van het eiwit amyloïd-bèta
tussen de hersencellen (sensile plaques) en verstrengeling van het eiwit tau in de hersencellen
(neurofibrillaire tangles), die leiden tot het afsterven van hersencellen en uiteindelijk hersenkrimp. Dit kon
tot op heden alleen vastgesteld worden met post mortemonderzoek, maar nu ook op basis van
verschillende soorten beeldvorming (CT, MRI, PET).
Er is nog onduidelijk wat precies de oorzaak is van de ziekte van Alzheimer. Er zijn verschillende
hypotheses:
- Amyloïd-cascade hypothese: de abnormale ophoping van het eiwit amyloïd-bèta is primair de
oorzaak
o Amyloïd-bèta plaques kunnen al 20 tot 30 jaar aanwezig zijn voordat er sprake is van
dementie, en het hebben van die amyloïd-bèta-plaques en tau-pathologie is
voorspellend voor cognitieve vooruitgang en het ontwikkelen van dementie van het
alzheimertype
▪ Maar, de aanwezigheid van amyloïd-bèta-plaques betekent niet altijd dat
iemand de ziekte van Alzheimer of dementie zal ontwikkelen
o Het omruimen van amyloïd-bèta-plaques is momenteel de focus van de meeste
geneesmiddelenstudies die het ziekteproces van Alzheimer proberen te stoppen of te
vertragen, maar dit heeft nog niet het gehoopte succes opgeleverd.
Het opruimen is gelukt, maar er is nog geen bewijs voor het klinische effect ervan.
- Vasculaire hypothese: cerebrovasculaire schade speelt een belangrijke rol in het ontstaan van
de ziekte van Alzheimer. Vasculaire risicofactoren, zoals een hoge bloeddruk en overgewicht,
leiden tot een verminderde doorbloeding en zuurstoftekort in de hersenen → verharding van de
vaatwanden, maar ook een metabolische reactie die aanzet tot overproductie van het amyloïd-
bèta-eiwit en uiteindelijk neurodegeneratie
- Gecombineerde hypotheses: amyloïd-bèta opstapelingen en vasculaire schade komen vaak
samen op latere leeftijd en hebben mogelijk een additief effect op de mate van neurodegeneratie
en cognitieve achteruitgang
- Risicofactoren:
o Niet modificeerbare risicofactoren: hoge leeftijd, vrouwelijke geslacht, genetische
aanleg (alleen in zeer zeldzame gevallen, slechts <1%)
o Modificeerbare risicofactoren: kunnen aangepakt worden door middel van verandering in
de leefstijl, zoals lichaamsbeweging, voeding en mentale activiteit.
▪ Belangrijke risicofactoren in het algemeen: lager opleidingsniveau, hoge
bloeddruk, gehoorverlies, roken, overgewicht, depressie, weinig fysieke
activiteit, diabetes, weinig sociaal contact, overmatig alcoholgebruik,
hersenletsel, luchtvervuiling
,KLINISCHE NEUROPSYCHOLOGISCH PROFIEL
Het beloop van de ziekte van Alzheimer kan grofweg opgedeeld worden in de volgende fasen: lichte
cognitieve stoornissen (MCI), beginnende dementie, ernstige dementie
Neuropsychologisch onderzoek helpt bij het stellen van een betrouwbare syndroomdiagnose, omdat het
een goed onderscheid kan maken tussen normale veroudering, MCI en dementie.
Scoring en beoordeling volgens de Clinical Dementia Rating (CDR):
- Amnestische MCI als voorstadium (CDR 0,5): stoornissen in het episodisch geheugen met eerst
vooral problemen met het leren van nieuwe informatie en het ophalen van recent geleerde
informatie. Een andere vaak gerapporteerde klacht is woordvindproblemen, maar dat is met
huidige benoemtaken lastig te objectiveren
- Beginnende dementie (CDR 1): steeds meer problemen met andere cognitieve functies, zoals
semantisch geheugen, taalproductie, oriëntatie van tijd en plaats en het plannen en uitvoeren
van handelingen
- Matige dementie (CDR 2): cognitieve stoornissen breiden zich verder uit. Geheugenproblemen
zijn ook evidenter voor herinneringen uit verdere verleden, oriëntatie in plaats en persoon gaat
verder achteruit, woordvindstoornissen, stoornissen in de visuoconstructieve functies en apraxie
kunnen voorkomen. Persoon heeft steeds meer moeite met dagelijks functioneren
- Ernstige dementie (CDR 3): algeheel cognitief verval en persoon is volledig afhankelijk van hun
omgeving. Meestal is een opname in een verzorgingshuis nodig.
VERANDERING IN DE HERSENEN IN KAART BRENGEN
Bij verdenking van beginnende ziekte van Alzheimer wordt in eerste instantie gekeken naar de structuur en
het volume van de hippocampus, deze kunnen visueel beoordeeld worden op de mediotemporaal-
atrofieschaal (MTA). Deze is gebaseerd op: de wijdte van de fissura choridea, wijdte van temporaalhoorn
en de hoogte van de hippocampus.
Een afwijking van een eeg passend bij de ziekte van Alzheimer is een algehele vertraging van het
dominante ritme dat zich uit in een verlaging van piekfrequentie. Een afwijking van een eeg kan de
diagnose van Alzheimer ondersteunen, maar een normaal eeg sluit de ziekte niet uit.
Een andere manier om functionele afwijkingen in de hersenen te meten is door het gebruik van FDG-PET
beeldvorming. Het brengt het glucosemetabolisme in de hersenen in kaart, hetgeen wat een maat is voor
neuronale activiteit. Een afwijking in het glucosemetabolisme in met name de temporopariëtale gebieden
in een vroege fase van Alzheimer gedetecteerd kunnen worden, en een voorspeller is voor de
ziekteprogressie.
PET kan ook gebruikt worden om de eiwitten amyloïd-bèta en tau in kaart te brengen. Studies laten zien
dat dit namelijk goed overeenkomt met post mortemonderzoek. Een afwijkende amyloïd scan kan echter
ook voorkomen bij oudere mensen zonder dementie en het zegt verder niets over de ernst van de
symptomen. Het wordt dan ook niet aanbevolen bij routinematig onderzoek, maar kan worden overwogen
bij bijvoorbeeld jongere patiënten.
VERSCHILLENDE VERSCHIJNINGSVORMEN VAN ALZHEIMER
- Posterieure corticale atrofie (PCA): stoornissen in de visueel-ruimtelijke functies staan op de
voorgrond. Er is sprake van visuele agnosie en het geheugen blijft relatief lang gespaard
, - Logopene afasie: deze vorm begint met taalstoornissen en wordt ook wel de ‘taalvariant’ van
Alzheimer genoemd.
- Disexecutieve variant: gedragsveranderingen en stoornissen in de executieve functies en
sociale cognitie zijn de meest voorkomende symptomen.
- Alzheimer op jonge leeftijd: de typische vorm van alzheimer, maar dan op jonge leeftijd. Is nog
steeds moeilijk om te ontdekken, omdat de klachtenrepresentatie atypisch is, maar ook omdat
men bij een jong persoon vaak denkt aan andere problematiek (zoals burn-out of depressie)
- Verwante stoornissen: neuropsychiatrische symptomen: veel patiënten met de ziekte van
Alzheimer ontwikkelen op enig moment in het ziekteproces ook gedragsmatige symptomen zoals
angst, depressie, motorische onrust, wanen, hallucinaties etc.
MEDICAMENTEUZE BEHANDELING
De ziekte van Alzheimer is op dit moment nog niet te genezen. Er zijn wel medicijnen beschikbaar die de
cognitieve symptomen enigszins kunnen remmen, namelijk cholinesteraseremmers. Deze zijn in de jaren
negentig ontwikkeld en gebaseerd op het feit dat communicatie tussen hersenhelften minder goed
verloopt door een verlies van cholinerge neuronen. De cholinesteraseremmers zorgen ervoor dat
acetylcholine minder snel wordt afgebroken en daardoor langer actief blijft in de presynaptische spleet.
De behandeling met dit medicijn is op dit moment standaard bij beginnende tot matige
alzheimerdementie. Het lijkt met name de geheugenachteruitgang en de aandacht en alertheid iets te
verbeteren. Het onderliggende ziekteproces verandert echter niet. Cholinesteraseremmers slaan ook niet
bij elke patiënt aan en bijwerkingen zoals misselijkheid en overgeven komt vaak voor.
Voor patiënten met matige tot ernstige alzheimerdementie is er memantine beschikbaar. Dat grijpt in op
de afgifte van glutamaat in de hersenen. Het therapeutische effect is beperkt, maar het is tot op heden
het enige middel dat enig effect heeft op het dagelijks functioneren en het heeft nauwelijks bijwerkingen.
HOOFDSTUK 20: SPECTRUM FRONTOTEMPORALE DEMENTIE
Frontotemporale dementie (FTD) is samen met alzheimerdementie de meest voorkomende vorm van
dementie op jonge leeftijd (<65 jaar), maar het komt ook boven de 65 jaar voor. De meest voorkomende
variant is de gedragsvariant, daarna de taalvarianten. Het klinische beeld van FTD wordt gekenmerkt door
veranderingen in het gedrag, taal en/of motoriek, maar is vaak zeer heterogeen, met grote variatie tussen
patiënten.
DIAGNOSTISCHE CRITERIA
DIAGNOSTISCHE CRITERIA VOOR DE GEDRAGSVARIANT FRONTOTEMPORALE DEMENTIE
(BVFTD)
- Er is sprake van een neurodegeneratieve ziekte
o Patient vertoont progressieve veranderingen in cognitieve en/of gedrag
- Mogelijke bvFTD: minimaal drie van de volgende symptomen aanwezig
o Vroeg in het ziekteproces ontremd gedrag in minimaal een van de volgende domeinen
▪ Sociaal onaangepast gedrag
▪ Decorumverlies (gedrag dat niet past in omstandigheden zonder dat persoon
zich daarvan bewust is)
▪ Impulsief gedrag
o Vroege apathie of intertie
o Vroeg verlies van sympathie of empathie
o Vroeg persevatief, stereotiep of compulsief/ritualistisch gedrag
Alzheimer: neurodegeneratieve ziekte die leidt tot dementie.
Dementie: verzameling van symptomen dat wordt gekenmerkt door cognitieve stoornissen in meerdere
domeinen die het zelfstandig functioneren in het dagelijks leven belemmeren.
DIAGNOSTISCHE CRITERIA
Bij diagnostiek is het belangrijk om onderscheid te maken tussen het klinische syndroom (dementie) en
het etiologische subtype (de oorzaak van het klinische syndroom). De criteria van de klinische diagnose
dementie zijn:
- Er zijn aanwijzingen voor significante, progressieve achteruitgang in het cognitief functioneren ten
opzichte van een eerder niveau van functioneren. Dit is gebaseerd op:
o Zorgen van de betrokkene/naaste die de betrokkene goed kent en/of de observaties van
een clinicus
o Een substantiële stoornis in de cognitieve prestaties, bij voorkeur vastgesteld met
gestandaardiseerde neuropsychologische tests
- De cognitieve stoornissen zijn van dusdanige ernst dat er sprake is van een beperking in het
zelfstandig functioneren in het dagelijks leven
- De cognitieve stoornissen doen zich niet (enkel) voor in de context van een delier (=acuute
verwarringstoestand) en kunnen niet verklaard worden door andere neurologische aandoeningen
en/of psychische stoornis
De klinische diagnose van dementie zegt niks over de oorzaak ervan. De diagnose van dementie op basis
van de ziekte van Alzheimer is waarschijnlijk als:
- Er sprake is van een sluipend begin en geleidelijk progressief beloop (over maanden en jaren, niet
uren of dagen). ÉN
- Stoornissen in tenminste twee van de volgende cognitieve domeinen: het geheugen, cognitieve
functies, taal- of visuo-ruimtelijke functies. ÉN
- De cognitieve stoornissen niet kunnen worden verklaard door een andere psychiatrische of
neurologische aandoening
Bewijs kan verder vergroot worden op basis van aanvullend onderzoek
- Bewijs voor cognitieve achteruitgang op basis van meerdere neuropsychologische
testonderzoeken die over tijd zijn afgenomen. ÓF
- Aanwijzingen voor onderliggende alzheimerpathologie verkregen via beeldvormend onderzoek.
ÓF
- Aanwijzingen uit familieamnese of genetisch onderzoek
LICHTE COGNITIEVE STOORNISSEN (MCI)
Meestal wordt dementie voorafgegaan door een fase van lichte cognitieve stoornissen (MCI). Het
voornaamste verschil met de syndroomdiagnose dementie is dat het zelfstandig functioneren in het
dagelijks leven bij MCI (relatief) intact is. MCI kan beschouwd worden als een voorstadium van Alzheimer,
maar het kan ook een voorstadium zijn van andere vormen van dementie.
Een deel van de mensen met MCI heeft geen onderliggende neurodegeneratieve aandoening en zal
daardoor uiteindelijk geen dementie ontwikkeling. Deze mensen blijven stabiel of verbeteren zelfs. De
,kans op het ontwikkelen van dementie binnen 5 tot 10 jaar na de diagnose MCI is gemiddeld genomen
50%.
Epidemologie:
- In 2020 hadden naar schatting 290 000 mensen dementie
- 60-70% van de gevallen met dementie wordt veroorzaakt door alzheimer
- Gemiddeld genomen ontwikkeld 1 op de 5 mensen dementie, het risico voor vrouwen is hoger (1
op de 3) dan voor mannen (1 op de 7)
ETIOLOGIE EN NEUROPATHOLOGIE
Neuropathologie van de ziekte van Alzheimer kenmerkt zich door de ophoping van het eiwit amyloïd-bèta
tussen de hersencellen (sensile plaques) en verstrengeling van het eiwit tau in de hersencellen
(neurofibrillaire tangles), die leiden tot het afsterven van hersencellen en uiteindelijk hersenkrimp. Dit kon
tot op heden alleen vastgesteld worden met post mortemonderzoek, maar nu ook op basis van
verschillende soorten beeldvorming (CT, MRI, PET).
Er is nog onduidelijk wat precies de oorzaak is van de ziekte van Alzheimer. Er zijn verschillende
hypotheses:
- Amyloïd-cascade hypothese: de abnormale ophoping van het eiwit amyloïd-bèta is primair de
oorzaak
o Amyloïd-bèta plaques kunnen al 20 tot 30 jaar aanwezig zijn voordat er sprake is van
dementie, en het hebben van die amyloïd-bèta-plaques en tau-pathologie is
voorspellend voor cognitieve vooruitgang en het ontwikkelen van dementie van het
alzheimertype
▪ Maar, de aanwezigheid van amyloïd-bèta-plaques betekent niet altijd dat
iemand de ziekte van Alzheimer of dementie zal ontwikkelen
o Het omruimen van amyloïd-bèta-plaques is momenteel de focus van de meeste
geneesmiddelenstudies die het ziekteproces van Alzheimer proberen te stoppen of te
vertragen, maar dit heeft nog niet het gehoopte succes opgeleverd.
Het opruimen is gelukt, maar er is nog geen bewijs voor het klinische effect ervan.
- Vasculaire hypothese: cerebrovasculaire schade speelt een belangrijke rol in het ontstaan van
de ziekte van Alzheimer. Vasculaire risicofactoren, zoals een hoge bloeddruk en overgewicht,
leiden tot een verminderde doorbloeding en zuurstoftekort in de hersenen → verharding van de
vaatwanden, maar ook een metabolische reactie die aanzet tot overproductie van het amyloïd-
bèta-eiwit en uiteindelijk neurodegeneratie
- Gecombineerde hypotheses: amyloïd-bèta opstapelingen en vasculaire schade komen vaak
samen op latere leeftijd en hebben mogelijk een additief effect op de mate van neurodegeneratie
en cognitieve achteruitgang
- Risicofactoren:
o Niet modificeerbare risicofactoren: hoge leeftijd, vrouwelijke geslacht, genetische
aanleg (alleen in zeer zeldzame gevallen, slechts <1%)
o Modificeerbare risicofactoren: kunnen aangepakt worden door middel van verandering in
de leefstijl, zoals lichaamsbeweging, voeding en mentale activiteit.
▪ Belangrijke risicofactoren in het algemeen: lager opleidingsniveau, hoge
bloeddruk, gehoorverlies, roken, overgewicht, depressie, weinig fysieke
activiteit, diabetes, weinig sociaal contact, overmatig alcoholgebruik,
hersenletsel, luchtvervuiling
,KLINISCHE NEUROPSYCHOLOGISCH PROFIEL
Het beloop van de ziekte van Alzheimer kan grofweg opgedeeld worden in de volgende fasen: lichte
cognitieve stoornissen (MCI), beginnende dementie, ernstige dementie
Neuropsychologisch onderzoek helpt bij het stellen van een betrouwbare syndroomdiagnose, omdat het
een goed onderscheid kan maken tussen normale veroudering, MCI en dementie.
Scoring en beoordeling volgens de Clinical Dementia Rating (CDR):
- Amnestische MCI als voorstadium (CDR 0,5): stoornissen in het episodisch geheugen met eerst
vooral problemen met het leren van nieuwe informatie en het ophalen van recent geleerde
informatie. Een andere vaak gerapporteerde klacht is woordvindproblemen, maar dat is met
huidige benoemtaken lastig te objectiveren
- Beginnende dementie (CDR 1): steeds meer problemen met andere cognitieve functies, zoals
semantisch geheugen, taalproductie, oriëntatie van tijd en plaats en het plannen en uitvoeren
van handelingen
- Matige dementie (CDR 2): cognitieve stoornissen breiden zich verder uit. Geheugenproblemen
zijn ook evidenter voor herinneringen uit verdere verleden, oriëntatie in plaats en persoon gaat
verder achteruit, woordvindstoornissen, stoornissen in de visuoconstructieve functies en apraxie
kunnen voorkomen. Persoon heeft steeds meer moeite met dagelijks functioneren
- Ernstige dementie (CDR 3): algeheel cognitief verval en persoon is volledig afhankelijk van hun
omgeving. Meestal is een opname in een verzorgingshuis nodig.
VERANDERING IN DE HERSENEN IN KAART BRENGEN
Bij verdenking van beginnende ziekte van Alzheimer wordt in eerste instantie gekeken naar de structuur en
het volume van de hippocampus, deze kunnen visueel beoordeeld worden op de mediotemporaal-
atrofieschaal (MTA). Deze is gebaseerd op: de wijdte van de fissura choridea, wijdte van temporaalhoorn
en de hoogte van de hippocampus.
Een afwijking van een eeg passend bij de ziekte van Alzheimer is een algehele vertraging van het
dominante ritme dat zich uit in een verlaging van piekfrequentie. Een afwijking van een eeg kan de
diagnose van Alzheimer ondersteunen, maar een normaal eeg sluit de ziekte niet uit.
Een andere manier om functionele afwijkingen in de hersenen te meten is door het gebruik van FDG-PET
beeldvorming. Het brengt het glucosemetabolisme in de hersenen in kaart, hetgeen wat een maat is voor
neuronale activiteit. Een afwijking in het glucosemetabolisme in met name de temporopariëtale gebieden
in een vroege fase van Alzheimer gedetecteerd kunnen worden, en een voorspeller is voor de
ziekteprogressie.
PET kan ook gebruikt worden om de eiwitten amyloïd-bèta en tau in kaart te brengen. Studies laten zien
dat dit namelijk goed overeenkomt met post mortemonderzoek. Een afwijkende amyloïd scan kan echter
ook voorkomen bij oudere mensen zonder dementie en het zegt verder niets over de ernst van de
symptomen. Het wordt dan ook niet aanbevolen bij routinematig onderzoek, maar kan worden overwogen
bij bijvoorbeeld jongere patiënten.
VERSCHILLENDE VERSCHIJNINGSVORMEN VAN ALZHEIMER
- Posterieure corticale atrofie (PCA): stoornissen in de visueel-ruimtelijke functies staan op de
voorgrond. Er is sprake van visuele agnosie en het geheugen blijft relatief lang gespaard
, - Logopene afasie: deze vorm begint met taalstoornissen en wordt ook wel de ‘taalvariant’ van
Alzheimer genoemd.
- Disexecutieve variant: gedragsveranderingen en stoornissen in de executieve functies en
sociale cognitie zijn de meest voorkomende symptomen.
- Alzheimer op jonge leeftijd: de typische vorm van alzheimer, maar dan op jonge leeftijd. Is nog
steeds moeilijk om te ontdekken, omdat de klachtenrepresentatie atypisch is, maar ook omdat
men bij een jong persoon vaak denkt aan andere problematiek (zoals burn-out of depressie)
- Verwante stoornissen: neuropsychiatrische symptomen: veel patiënten met de ziekte van
Alzheimer ontwikkelen op enig moment in het ziekteproces ook gedragsmatige symptomen zoals
angst, depressie, motorische onrust, wanen, hallucinaties etc.
MEDICAMENTEUZE BEHANDELING
De ziekte van Alzheimer is op dit moment nog niet te genezen. Er zijn wel medicijnen beschikbaar die de
cognitieve symptomen enigszins kunnen remmen, namelijk cholinesteraseremmers. Deze zijn in de jaren
negentig ontwikkeld en gebaseerd op het feit dat communicatie tussen hersenhelften minder goed
verloopt door een verlies van cholinerge neuronen. De cholinesteraseremmers zorgen ervoor dat
acetylcholine minder snel wordt afgebroken en daardoor langer actief blijft in de presynaptische spleet.
De behandeling met dit medicijn is op dit moment standaard bij beginnende tot matige
alzheimerdementie. Het lijkt met name de geheugenachteruitgang en de aandacht en alertheid iets te
verbeteren. Het onderliggende ziekteproces verandert echter niet. Cholinesteraseremmers slaan ook niet
bij elke patiënt aan en bijwerkingen zoals misselijkheid en overgeven komt vaak voor.
Voor patiënten met matige tot ernstige alzheimerdementie is er memantine beschikbaar. Dat grijpt in op
de afgifte van glutamaat in de hersenen. Het therapeutische effect is beperkt, maar het is tot op heden
het enige middel dat enig effect heeft op het dagelijks functioneren en het heeft nauwelijks bijwerkingen.
HOOFDSTUK 20: SPECTRUM FRONTOTEMPORALE DEMENTIE
Frontotemporale dementie (FTD) is samen met alzheimerdementie de meest voorkomende vorm van
dementie op jonge leeftijd (<65 jaar), maar het komt ook boven de 65 jaar voor. De meest voorkomende
variant is de gedragsvariant, daarna de taalvarianten. Het klinische beeld van FTD wordt gekenmerkt door
veranderingen in het gedrag, taal en/of motoriek, maar is vaak zeer heterogeen, met grote variatie tussen
patiënten.
DIAGNOSTISCHE CRITERIA
DIAGNOSTISCHE CRITERIA VOOR DE GEDRAGSVARIANT FRONTOTEMPORALE DEMENTIE
(BVFTD)
- Er is sprake van een neurodegeneratieve ziekte
o Patient vertoont progressieve veranderingen in cognitieve en/of gedrag
- Mogelijke bvFTD: minimaal drie van de volgende symptomen aanwezig
o Vroeg in het ziekteproces ontremd gedrag in minimaal een van de volgende domeinen
▪ Sociaal onaangepast gedrag
▪ Decorumverlies (gedrag dat niet past in omstandigheden zonder dat persoon
zich daarvan bewust is)
▪ Impulsief gedrag
o Vroege apathie of intertie
o Vroeg verlies van sympathie of empathie
o Vroeg persevatief, stereotiep of compulsief/ritualistisch gedrag
