Dynamiek van het menselijk bindweefsel
Bindweefselbeschadiging en herstel H4
Het herstel bij de mens is altijd een vorm van reparatie van het getraumatiseerde weefsel.
Grote letsels zullen altijd tot een bepaald verlies van vorm en functie leiden. Op kleinere
schaal is in weefsels echter veel mogelijk. Allereerst komt na letsel de ontstekingsreactie op
gang.
Wondgenezing kant 3 fases, die elkaar gedeeltelijk overlappen:
Ontstekingsfase
Proliferatie, productie en littekenvorming
Organisatiefase
Ontstekingsfase
Er zijn vier tekenen van een ontsteking: roodheid en zwelling, met warmte en pijn (rubor,
tumor, calor, dolor en functio laesa).
De bloeding uit kleine vaten wordt bij een klein letsel binnen een minuut tot staan gebracht
(hemostase). Dit gebeurt met stollingsfactoren en bloedplaatjes uit de bloedbaan die in
contact komen met verscheurde collagene vezels en beschadigde celwanden. Intussen is
bloed de weefselmatrix ingestroomd.
De stollingsreacties leiden tot de vorming van fibrine en een stolsel dat bestaat uit
onoplosbare fibrinedraden. Samen vormen die een netwerk dat de beschadigde ruimte
overspant. Met behulp van fibronectinemoleculen die al in het bloed circuleerden, kleven de
fibrinedraden aan het omringende wondweefsel vast. Door die hechting aan de wondranden
leveren zij een eerste bijdrage aan de treksterkte van het wondgebied.
Het stollingsproduct trombine heeft invloed op de vorming van fibrinedraden, maar is ook een
alarmstof die macrofagen en fibroblasten aantrekt.
Pijn en zwelling
Bij elk weefselletsel komen ontstekingsmediatoren uit immuuncellen, beschadigde cellen en
de bloedbaan vrij. De mediatoren uit cellen heten cytokinen en speciale eiwitten uit de
bloedbaan heten kininen. Ze dirigeren een symfonie van chemische boodschappen,
waarvoor immuun- en reparatiecellen gevoelig zijn. Hierbij zijn tientallen van deze stoffen
betrokken.
Mestcellen in bindweefsel zijn alarmcellen. Ze geven bij het trauma door de
mechanische druk direct cytokinen af, zoals histamine, serotonine en heparine. Die
stoffen liggen in het celinwendige opgeslagen in korrels.
Histamine veroorzaakt verwijding van de kleine adertjes (venulen) en terugtrekking
van de randen van de endotheelcellen, waardoor de adertjes lek worden.
Onmiddellijk treedt vocht naar buiten in de intracellulaire ruimte. De werking van
histamine duurt niet langer dan een half uur.
Heparine remt de bloedstolling.
Bradykinine veroorzaakt pijn (algogene stof), doordat het vrije zenuwuiteinden
intensief stimuleert.
Beschadigde weefselcellen en endotheelcellen van capillairen verliezen essentiële vrije
vetzuren uit hun membranen en die worden omgezet in prostaglandine E (PGE) en
prostacycline. Prostaglandinen veroorzaken zelf geen pijn, maar verlagen de prikkeldrempel
van vrije zenuwuiteinden en verhevigen zodoende de pijn bij beschadigende prikkels en
inwerking van bradykinine (hyperalgesie).
Vrije ongemyeliniseerde zenuwuiteinden die door de mechanische prikkel van de val worden
geactiveerd, geven deze prikkel door aan het ruggenmerg en de hersenen, wat ook leidt tot
de gewaarwording van pijn. Tegelijkertijd scheiden ze aan hun perifere uiteinden substance
P in het weefselvocht af. Dit prikkelt de omringende zenuwvezels en de mestcellen.
De ontstekingsmediatoren histamine, bradykinine en prostaglandinen veroorzaken
vasodilatatie in alle lokale vaten. Vasodilatatie is het verwijden van bloedvaten, wat het bloed
, sneller door het weefsel transporteert en het aangevoerde bloed verwarmt dan het weefsel.
Hierdoor komt roodheid en warmte.
Door de histamine en de stollingsfactor trombine sluiten de endotheelcellen niet meer
volledig op elkaar aan. Door kleine openingen kan plasma met opgeloste stoffen snel naar
het weefsel lekken. Grote plasma-eiwitten en rode bloedcellen kunnen de bloedbaan niet
verlaten doordat bij onbeschadigde vaatwanden de basale membraan intact is. Als gevolg
daarvan kan in de venulen het bloed tijdelijk zo sterk indikken dat het in een deel van de
veneuze vaatjes vrijwel niet meer stroomt. De daardoor stijgende arteriële bloeddruk in de
capillairen en venulen wordt alleen maar een sterkere drijvende kracht voor de filtratie. Door
deze waterlast zwelt het omringende weefsel (oedeem) en het uittredende water bindt aan
de matrixmoleculen. Hierdoor ontstaat zwelling, die door het weefselhormoon vascular
endothelial growth factor (VEGF) onderhouden word. VEGF spelen ook een rol bij de
vorming van nieuwe capillairen (angiogenese).
Granulocyten
Granulocyten zijn enzymen die korrels in hun cel hebben, die alle componenten van
bacteriën verteren. Door de zwelling van de bloedvaten en het uittreden van plasma komen
ze in actie. Ze worden door ontstekingsmediatoren aangelokt en ze zijn erg vervormbaar.
Een acute ontstekingsreactie in weefsel is snel aantoonbaar door de aanwezigheid van grote
hoeveelheden granulocyten. Granulocyten kunnen maar minder dan 20 uur in leven blijven.
Ze nemen bacteriën op in hun cel door middel van fagocytose. In 2 tot 5 minuten worden die
met oxidanten gedood en hierbij gaan ze zelf ook dood. Bij geïnfecteerde wonden heet zo’n
massa dode granulocyten pus.
Een chronisch ontstekingsproces leidt tot bindweefselafbraak en verlies van materiaalsterkte.
Hierbij werken de granulocyten en macrofagen dan, in plaats van dagen, maanden door.
Macrofagen
Macrofagen worden onder de noemer ‘monocyten’ in het beenmerg aangemaakt. Via het
bloed komen ze in weefsels terecht, waar ze als weefselmacrofagen een sluimerend bestaan
leiden. De macrofagen maken de opruimacties af die de granulocyten begonnen zijn. Het zijn
langlevende cellen. Het kost ze een dag om bij de weefselschade te komen, dus ze zijn
trager dan granulocyten. Ze kunnen net als granulocyten bacteriën fagocyteren en met vrije
radicalen en enzymen vernietigen. Tegelijk ruimen ze ook de grote massa dode granulocyten
en bacterieresten (het pus) op. Verder verwijderen ze al het overtollige weefselmateriaal uit
het wondgebied, zodat fibroblasten die het wondgebied binnenkomen in een schone ruimte
met de productie van littekenweefsel starten. Naast activerende weefselmediatoren scheiden
macrofagen ook stoffen af die de ontsteking weer afremmen.
Bij een ernstig weefseltrauma of na een grote operatie veroorzaken de massa’s macrofagen
koorts door hun verhoogde afgifte. De koorts na een chirurgische ingreep duidt niet direct op
een postoperatieve infectie. Normaal dooft de ontstekingsreactie binnen een week uit.
Proliferatie, productie en littekenvorming
Al tijdens de ontstekingsfase start de opbouwfase. Terwijl de mestcellen de vaten verwijden
en de macrofagen opruimwerkzaamheden uitvoeren, worden groeifactoren afgegeven. Door
middel van cytokinen zenden ze boodschappen uit die de groei, differentiatie en functie van
lichaamscellen regelen. 2 processen moeten na een letsel gelijktijdig worden geactiveerd:
Nieuwvorming van capillairen om zuurstof en voedingsstoffen te leveren
Opbouw van weefsel door fibroblasten
De ontstekingsfase loopt daarmee op zijn eind en de herstelfase treedt in. Samen met de
vaatspruiten vormen fibroblasten granulatieweefsel. De periode van reparatie met vorming
van capillairen en fibroblasten is de proliferatiefase. Als in weefsels grotere letsels met
overrekking van structuren heeft plaatsgevonden, treedt wondcontractie op om het
Bindweefselbeschadiging en herstel H4
Het herstel bij de mens is altijd een vorm van reparatie van het getraumatiseerde weefsel.
Grote letsels zullen altijd tot een bepaald verlies van vorm en functie leiden. Op kleinere
schaal is in weefsels echter veel mogelijk. Allereerst komt na letsel de ontstekingsreactie op
gang.
Wondgenezing kant 3 fases, die elkaar gedeeltelijk overlappen:
Ontstekingsfase
Proliferatie, productie en littekenvorming
Organisatiefase
Ontstekingsfase
Er zijn vier tekenen van een ontsteking: roodheid en zwelling, met warmte en pijn (rubor,
tumor, calor, dolor en functio laesa).
De bloeding uit kleine vaten wordt bij een klein letsel binnen een minuut tot staan gebracht
(hemostase). Dit gebeurt met stollingsfactoren en bloedplaatjes uit de bloedbaan die in
contact komen met verscheurde collagene vezels en beschadigde celwanden. Intussen is
bloed de weefselmatrix ingestroomd.
De stollingsreacties leiden tot de vorming van fibrine en een stolsel dat bestaat uit
onoplosbare fibrinedraden. Samen vormen die een netwerk dat de beschadigde ruimte
overspant. Met behulp van fibronectinemoleculen die al in het bloed circuleerden, kleven de
fibrinedraden aan het omringende wondweefsel vast. Door die hechting aan de wondranden
leveren zij een eerste bijdrage aan de treksterkte van het wondgebied.
Het stollingsproduct trombine heeft invloed op de vorming van fibrinedraden, maar is ook een
alarmstof die macrofagen en fibroblasten aantrekt.
Pijn en zwelling
Bij elk weefselletsel komen ontstekingsmediatoren uit immuuncellen, beschadigde cellen en
de bloedbaan vrij. De mediatoren uit cellen heten cytokinen en speciale eiwitten uit de
bloedbaan heten kininen. Ze dirigeren een symfonie van chemische boodschappen,
waarvoor immuun- en reparatiecellen gevoelig zijn. Hierbij zijn tientallen van deze stoffen
betrokken.
Mestcellen in bindweefsel zijn alarmcellen. Ze geven bij het trauma door de
mechanische druk direct cytokinen af, zoals histamine, serotonine en heparine. Die
stoffen liggen in het celinwendige opgeslagen in korrels.
Histamine veroorzaakt verwijding van de kleine adertjes (venulen) en terugtrekking
van de randen van de endotheelcellen, waardoor de adertjes lek worden.
Onmiddellijk treedt vocht naar buiten in de intracellulaire ruimte. De werking van
histamine duurt niet langer dan een half uur.
Heparine remt de bloedstolling.
Bradykinine veroorzaakt pijn (algogene stof), doordat het vrije zenuwuiteinden
intensief stimuleert.
Beschadigde weefselcellen en endotheelcellen van capillairen verliezen essentiële vrije
vetzuren uit hun membranen en die worden omgezet in prostaglandine E (PGE) en
prostacycline. Prostaglandinen veroorzaken zelf geen pijn, maar verlagen de prikkeldrempel
van vrije zenuwuiteinden en verhevigen zodoende de pijn bij beschadigende prikkels en
inwerking van bradykinine (hyperalgesie).
Vrije ongemyeliniseerde zenuwuiteinden die door de mechanische prikkel van de val worden
geactiveerd, geven deze prikkel door aan het ruggenmerg en de hersenen, wat ook leidt tot
de gewaarwording van pijn. Tegelijkertijd scheiden ze aan hun perifere uiteinden substance
P in het weefselvocht af. Dit prikkelt de omringende zenuwvezels en de mestcellen.
De ontstekingsmediatoren histamine, bradykinine en prostaglandinen veroorzaken
vasodilatatie in alle lokale vaten. Vasodilatatie is het verwijden van bloedvaten, wat het bloed
, sneller door het weefsel transporteert en het aangevoerde bloed verwarmt dan het weefsel.
Hierdoor komt roodheid en warmte.
Door de histamine en de stollingsfactor trombine sluiten de endotheelcellen niet meer
volledig op elkaar aan. Door kleine openingen kan plasma met opgeloste stoffen snel naar
het weefsel lekken. Grote plasma-eiwitten en rode bloedcellen kunnen de bloedbaan niet
verlaten doordat bij onbeschadigde vaatwanden de basale membraan intact is. Als gevolg
daarvan kan in de venulen het bloed tijdelijk zo sterk indikken dat het in een deel van de
veneuze vaatjes vrijwel niet meer stroomt. De daardoor stijgende arteriële bloeddruk in de
capillairen en venulen wordt alleen maar een sterkere drijvende kracht voor de filtratie. Door
deze waterlast zwelt het omringende weefsel (oedeem) en het uittredende water bindt aan
de matrixmoleculen. Hierdoor ontstaat zwelling, die door het weefselhormoon vascular
endothelial growth factor (VEGF) onderhouden word. VEGF spelen ook een rol bij de
vorming van nieuwe capillairen (angiogenese).
Granulocyten
Granulocyten zijn enzymen die korrels in hun cel hebben, die alle componenten van
bacteriën verteren. Door de zwelling van de bloedvaten en het uittreden van plasma komen
ze in actie. Ze worden door ontstekingsmediatoren aangelokt en ze zijn erg vervormbaar.
Een acute ontstekingsreactie in weefsel is snel aantoonbaar door de aanwezigheid van grote
hoeveelheden granulocyten. Granulocyten kunnen maar minder dan 20 uur in leven blijven.
Ze nemen bacteriën op in hun cel door middel van fagocytose. In 2 tot 5 minuten worden die
met oxidanten gedood en hierbij gaan ze zelf ook dood. Bij geïnfecteerde wonden heet zo’n
massa dode granulocyten pus.
Een chronisch ontstekingsproces leidt tot bindweefselafbraak en verlies van materiaalsterkte.
Hierbij werken de granulocyten en macrofagen dan, in plaats van dagen, maanden door.
Macrofagen
Macrofagen worden onder de noemer ‘monocyten’ in het beenmerg aangemaakt. Via het
bloed komen ze in weefsels terecht, waar ze als weefselmacrofagen een sluimerend bestaan
leiden. De macrofagen maken de opruimacties af die de granulocyten begonnen zijn. Het zijn
langlevende cellen. Het kost ze een dag om bij de weefselschade te komen, dus ze zijn
trager dan granulocyten. Ze kunnen net als granulocyten bacteriën fagocyteren en met vrije
radicalen en enzymen vernietigen. Tegelijk ruimen ze ook de grote massa dode granulocyten
en bacterieresten (het pus) op. Verder verwijderen ze al het overtollige weefselmateriaal uit
het wondgebied, zodat fibroblasten die het wondgebied binnenkomen in een schone ruimte
met de productie van littekenweefsel starten. Naast activerende weefselmediatoren scheiden
macrofagen ook stoffen af die de ontsteking weer afremmen.
Bij een ernstig weefseltrauma of na een grote operatie veroorzaken de massa’s macrofagen
koorts door hun verhoogde afgifte. De koorts na een chirurgische ingreep duidt niet direct op
een postoperatieve infectie. Normaal dooft de ontstekingsreactie binnen een week uit.
Proliferatie, productie en littekenvorming
Al tijdens de ontstekingsfase start de opbouwfase. Terwijl de mestcellen de vaten verwijden
en de macrofagen opruimwerkzaamheden uitvoeren, worden groeifactoren afgegeven. Door
middel van cytokinen zenden ze boodschappen uit die de groei, differentiatie en functie van
lichaamscellen regelen. 2 processen moeten na een letsel gelijktijdig worden geactiveerd:
Nieuwvorming van capillairen om zuurstof en voedingsstoffen te leveren
Opbouw van weefsel door fibroblasten
De ontstekingsfase loopt daarmee op zijn eind en de herstelfase treedt in. Samen met de
vaatspruiten vormen fibroblasten granulatieweefsel. De periode van reparatie met vorming
van capillairen en fibroblasten is de proliferatiefase. Als in weefsels grotere letsels met
overrekking van structuren heeft plaatsgevonden, treedt wondcontractie op om het
