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Sumario Resumen de dermatología

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Resumen de dermatología

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DERMATOLOGIA

ESCABIOSIS
CONCEPTO Es una infestación producida por el ácaro Sarcoptes Scabiei, variedad hominis. El ser humano es el
único reservorio del parásito y este puede sobrevivir fuera de la piel solo por 2-5 días. El período
de incubación es de 1-4 semanas. Tardan 28 días en transformarse en adultos.
PATOGENIA Infesta el estrato córneo. Ocurre la fecundación de la hembra.
Muere el macho, la hembra excava túneles con ayuda de una
sustancia pruriginosa y con sus patas hasta depositar los huevos.
Luego las larvas ascienden hasta la superficie donde se vuelven
adultos que repiten el ciclo. Se alimentan de detritos y son
hematófagos.
Al comienzo evaden el sistema inmunológico pero luego con la
acumulación de detritos, sustancias pruriginosas se generan
reacciones inflamatorias e inmunológicas mediadas por
macrófagos, fibroblastos, eosinófilos que también dan proteínas pruriginosas.
TRANSMISION Contacto directo interhumano, no se contagia por animales. Por medio de vestimenta, relaciones
sexuales. Principalmente en menores de 5 años.
CLINICA Los síntomas pueden aparecer hasta 2 meses después de la exposición con el
ácaro. Aunque en reinfestación el prurito comienza inmediato por estar
sensibilizado.
Primer síntoma: prurito a predominio nocturno. Signo patognómico: Tunel,
surcos ascarinos con vesícula donde se localiza la hembra. Pueden agregar polimorfismo de
lesiones por rascado como pápulas placas eccematosas, excoriación, lesión
impetiginizada por rascado. Raro encontrar la lesión primaria.
Regiones más afectadas: Pliegues interdigitales y palmas, axila s, codos, genitales,
nalgas. Siemprer respeta cara menos en lactantes.
Variante: Escabiosis noruega en pacientes inmunocomprometidos: extensa,
hiperqueratosis, lesiones costrosas.
DIAGNOSTICO CLINICO En base a anamnesis, lesiones polimórficas en las localizaciones mencionadas, con prurito
a predominio nocturno. Suele haber otros familiares o convivientes con síntomas. No se debe
esperar encontrar siempre túnel para certificar diagnóstico.
DIFERENCIALES: Dermatitis atópica, eccema, urticaria, dishidrosis, piodermatitis.
ESCARIFICACION: Método diagnóstico sencillo donde hay observación en microscopío de ácaros o
huevos que se obtienen del rascado de lesiones con borde romo de bisturí con aceite mineral.
Toda entidad de estas características es escabiosis hasta demostración de lo contrario.
TRATAMIENTO 1. Cepillado de uñas y limpieza.
2. Lavado de ropa de cama, toallas, sábanas, prendas antes de comenzar tratamiento con agua
caliente a temperatura mayor a 60 grados y secado a temperaturas elevadas. El mejor
escabicida es el calor.
3. Articulos no lavables se colocan en bolsas selladas por 24-48hs con isecticidas.
4. Incluir lavado de acolchados y aspirado de hogar.
5. Tratamiento farmacológico con antiparasitario: IVERMECTINA 200Microg/kg (>5 AÑOS) v/o
para el infestado y todos los convivientes sintomáticos o asintomáticos. Se administra en
ayunas y se repite a los 10-14 días.
6. El prurito puede persistir algunas semanas después del tratamiento, prurito residual por
sensibilización y puede ser tratado con antihistamínicos.
7. En caso de sobreinfección: ATB tópico y si es muy grave oral

, ACNE
CONCEPTO Patología frecuente de piel que afecta al 85% de la población entre los 12-25 años. Pico de incidencia
en mujeres a los 17 años y en hombres a los 19. Gran componente hereditario.
FISIOPATOGENI Lesiones que se desarrollan a partir de la estructura pilosebácea de la
A dermis, formada por asociación de glándulas sebáceas con folículo
piloso del vello rudimentario que desemboca en la piel.
Es un trastorno crónico y multifactorial que se da principalmente en
cara, dorso y pecho, áreas más densas en unidades pilosebáceas.
ETIOPATOGENIA Compleja donde participan 4 factores
1. Aumento de la producción de sebo
2. Hiperqueratosis por retención en folículo pilosebáceo
3. Proliferación de bacteria anaerobia de la flora normal Propionibacterium Acnes
4. Inflamación.

Principalmente en la pubertad con aumento de la producción de andrógenos suprarrenales, se da
lugar a crecimiento de las glándulas sebáceas, acumulación de sebo, inflamación, hiperqueratosis,
formación de tapones córneos (lesiones precursoras de microcomedones) que favorecen la
proliferación de la bacteria.
Suele durar 5 años y mejora a partir de los 20 años y desaparece luego de los 25 generalmente. La
causa de este no se conoce debido a que la producción de sebo y bacteria se mantiene igual
generalmente.
CLINICA Se caracteriza por comedones: dilataciones de los folículos pilosebáceos tapados de sebo que pueden
estar cubiertos de epidermis (blancos), abiertos (puntos negros por oxidación de la melanina expuesta
al aire). Cuando se dilatan y distienden los folículos hasta romperse y derramar el contenido en la
dermis se producen las lesiones inflamatorias como pápulas, nódulos, quistes.




CLASIFICACION Según características de las lesiones, número y extensión.
GRADO I: Solo hay comedones
GRADO II: Comedones y pápulas
GRADO III: Comedones, pápulas, pústulas
GRADO IV: También nódulos, quistes
Grados II y III pueden clasificarse en acné inflamatorio
EVALUACION Es importante evaluar el impacto psicosocial que tiene. A pesar de ser una enfermedad benigna,
autolimitada puede generar gran impacto. Preguntar tratamientos previos, circunstancias que agraven

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