Normaalwaarden
• Natrium: 135-145 mmol/L – dysnatriëmie is altijd een stoornis in waterhuishouding, niet Na
• Kalium: 3.6-4.8 mmol/L
Fysiologie van elektrolytstoornissen is gelijk voor jong & oud, maar ouderen hebben wel vaker
condities die de fysiologie meer relevant maken:
• Verminderde voedselintake
• Verminderd dorstgevoel
• Nierfalen
• Hartfalen → ATP te kort
• Minder RAAS activiteit → vooral bij DM minder renine productie
• Medicatie die ADH & RAAS kunnen verstoren
• Tumoren die ADH & aldosteron produceren
Elektrolystoornissen (andere dan hyponatriëmie, kalium)
Hypernatriëmie: dorst, verward, spierzwakte, insult/coma – waterverlies (DI, koorts, zweten) & minder
water intake (oud/verward)
Hypocalciëmie: tintelingen, spierkrampen, tetanie, Chvostek/Trousseau – hypoPTH, < vitamine D
Hypercalciëmie: nierstenen, botpijn, obstipatie, verwardheid – hyperpTH, botmetastasen
Hypomagnesiëmie: tremor, spierkrampen, hartritmestoornissen (vaak combinatie hypokaliëmie,
hypocalciëmie) – maagzuurremmers
Hyperfosfatemie – nierinsufficiëntie
Acidose: pH < 7.35 → kussmaulse ademhaling, misselijk/braken, coma
- Respiratoir: CO2 retentie (bv COPD)
- Metabool: H+ retentie (ketonen (DM), lactaat) of HCO3- verlies (diarree)
Alkalose: pH > 7.45 → tintelingen, spierkrampen, tetanie, angst/onrust
- Respiratoir: CO2 uitademen (bv hyperventilatie)
- Metabool: H+ verlies (braken, diuretica) of HCO3- teveel
Hyponatriëmie
Osmose
Osmose = vermogen van osmolen om water te verplaatsen over een semipermeabel membraan
(alleen paseerbaar voor water en niet voor andere stoffen) → water naar kant van meeste osmolen →
totdat osmotische druk gelijk is of hydrostatische druk compenseert
ADH
Hypothalamus: ADH → hypofysesteel → hypofyseachterkwab: uitscheiden ADH →
waterreabsorptie in de verzamelbuis
- Osmotische prikkel (normaal 280-290 mosmol/L)
o < plasma osmol → rem ADH afgifte → meer plassen + lage urine osmol
o > plasma osmol (verlies water of inname osmolen) → stimuleren ADH afgifte →
minder plassen + stijgen urine osmol
- Volume prikkel: vermindering ECV (lage barodruk – shock/bloeding)
- SIADH: ten onrechte water vasthouden - kanker (long, hersenen, pancreas),
longaandoeningen, hersenaandoeningen, diuretica/antipsychotica/antidepressiva
,Berekening als iemand van 70 kg een 1 L water drinkt
- Hoeveelheid lichaamswater: 50% vrouw & 60% man 0.50 x 70 = 35 L water
- Hoeveelheid natrium: 140 mmol/L 140 x 35 = 4900 Na
- Totale hoeveelheid lichaamswater na drinken 35 + 1 = 36 L water
- Natrium in mmol/L 4900/36 = 136 mmol/L
Cel reactie op osmolaliteit
- Hyperosmolaire omgeving → krimpen
- Hypoosmolaire omgeving → zwellen
→ probleem in de hersenen → hersenen klemmen vast in schedel → dood
- Ouderen: cerebrale atrofie geeft meer ruimte → hersenen meer ruimte om te zwellen
o Risicofactor hyponatriëmie overlijden: jonge leeftijd
Hyponatriëmie
Epidemiologie: meest voorkomende elektrolytstoornis (8% van alle ouderen) → meer voorkomen in
verpleeghuis & ziekenhuis
Pathofysiologie: natrium < 135 mmol/L
- Hypovolemisch: verlies natrium + water (diuretica, braken, diarree)
- Euvolemisch: SIADH → teveel ADH → te veel water opname
- Hypervolemisch: vochtretentie (hartalen, levercirrose)
Klinisch beeld:
- 125-135 asymptomatisch
- 120-125 hoofdpijn, misselijk, malaise, vallen, milde cognitieve stoornis
- 115-120 hoofdpijn, braken, minder bewustzijn
- < 115 insulten, coma, dood – hersenoedeem
Diagnostiek: serum/urine natrium/osmolaliteit, oedeem/hypotensie
Therapie:
1. Neem de ADH-prikkel weg
2. Rule of sixes: 6 mmol/L per 24 uur stijgen – niet meer dan 6 mmol/L in 6 uur → risico op
pontiele demyelinisatie
- Ernstig: hypertoon NaCl (3%) IV
- Euvolemisch: vochtrestrictie
- Hypovolemisch: isotoon NaCl (0.9%)
- Hypervolemisch: vocht/zoutrestrictie, lisdiuretica
3. Bereken het zouttekort → frequent controleren
Prognose: goed bij tijdige herkenning/behandeling
- Hartfalen: combineren met hyponatriëmie geeft stijging in de mortaliteit
- Risicofactor voor vallen
Casus
Welke medicijnen in deze casus zijn een risicofactor voor hyponatriëmie?
- Hydrochloothiazide
- Risperidon/antipsychoticum
- Paroxetine/antidepressiva
- Ascal – in deze dosis geen invloed op prostaglandine
Waarom is niet braken een belangrijk gegeven?
- Als je braakt verlies je water, wat het risico op hyponatriëmie minder waarschijnlijk maakt
Hyponatriëmie interpreteren
- Normale urine-osmolaliteit: 50-1200 mosm/kg – als reactie op hyponatriëmie verwacht je dat het
lichaam veel gaat plassen en de urine-osmolaliteit dus daalt (is in deze casus niet zo) → het
ADH blijft hoog, onterecht of terecht?
o Hoge urine-natrium: onterecht → SIADH
,Wat ga je doen?
1. Gevaar? – obv neurologische verschijnselen
2. Is ADH actief? – obv urine-osmolaliteit
3. Acuut of chronisch? – ivm gevaar van te snelle correctie van chronische hyponatriëmie
Berekening zout toevoegen
Natrium is 116 mmol/L → na 6 uur: maximaal 122 mmol/L
(0.5 x TBW) x (122-116) = (0.5 x 70) x 6 = 210 mmol natrium
NaCl 3%: 514 mmol Na/L → 210/514 = 400 cc NaCl 3%/24 uur
Pontiele demyelinisatie
= autocorrectie door wegvallen ADH-prikkel → door opeens toevoegen veel zout in het plasma →
intracellulair geen tijd om op aan te passen → krimpen van de cellen in voornamelijk de pons
- Daarom iedere 2-3 uur natriumcontrole
- Desmopressine → > waterretentie in nieren → voorkomt te snel stijgen natrium
- Risicofactoren PML: hypokaliëmie, leeftijd, vrouw
- Hoge mortaliteit
Kalium
Kaliumhomeostase
• Externe balans = GI intake, uitscheiding via darmen/nier
• Interne balans = spier/RBC/bot/lever intracellulair-extracellulair uitwisseling Na/K/ATPase =
kalium naar intracellulair & natrium naar extracellulair
o Insuline → energie leveren
o Catecholamine → energie leveren
▪ Bètablokkers verlagen internalisatie van kalium → > serum kalium
→ grootste deel kalium intracellulair → belangrijk: totale kalium niet meten in plasma
RAAS
Juxta glomerulair apparaat nier maakt renine
- Hoge natriumflow → minder renine
- Lage natriumflow → meer renine
→ angiotensinogeen omzetten in AT I → ACE: AT I omzetten in AT II
- Aldosteron → aldosteron receptor → ENAC: natrium reabsorptie & kalium excretie
- Vasoconstrictie
→ negatieve feedback op renine afgifte
Kalium
Hyperkaliëmie Hypokaliëmie
Hoge intake Minder intake
Celverval (kanker) Celaanmaak
Shift Shift
- Hartfalen → te kort ATP voor ATP pomp - Insuline therapie → > ATP pomp
- Acidose → H+ uitwisselen voor K - Inhalatie sympathico mimetica → > ATP pomp
- Bèta-blokker → < catecholaminen → < ATP pomp - Stresssituaties → > catecholaminen
Minder verlies Verlies
- Kaliumsparende diuretica → < K excretie - Extrarenaal: diarree, inspanning
- Medicatie (cotrimoxazol) - Renaal
- Diabetes → < renine → hypoaldosteronisme Aldosteron (medicatie, braken, Conn)
AME (cushing, drop, liddle (ENaC continue
aan) – via cortisol)
Niet-aldosteron gemedieerd (ATN, RTA)
, Hyperkaliëmie: spierzwakte, paresthesie, hartritmestoornissen, spitse T-top (> 6 mmol/L)
- Zeldzamer dan dysnatriëmie
- Risicofactoren: hartfalen, nierfalen, diabetes
Hypokaliëmie: spierzwakte, obstipatie, hartritmestoornissen, U-golf
Casus
Meneer 80 jaar, diabetes, ischemische CMP, diabetes nefropathie, hypertensie
Enalapril, furosemide, losartan, metoprolol, ascal
Krijgt nu spironolacton ivm hartfalen
Waarom heeft meneer een hyperkaliëmie?
- Hartfalen → minder ATP voor kalium internalisatie
- Metoprolol → minder catecholaminen voor ATP pomp
- DM → minder renine → minder aldosteron → minder RAAS
- Enalapril → minder omzetting naar ATII
- Losartan → minder vasoconstrictie
→ allemaal compenseren hoog kalium, laatste respons die over was: aldosteron/ENaC → nu
blokkeren met spironolacton
Medicatie die hyperkaliëmie kan geven
ACE-remmers → minder omzetting naar ATII
Bèta-blokker → minder catecholaminen voor ATP pomp
ATII receptor blokkers → remmen de ATII receptor → minder vasoconstrictie
Kaliumsparende diuretica → remmen de werking van aldosteronreceptor (ENaC)
Antibiotica (clotrimoxazol) → blokkeren ENaC
NSAID → rem prostaglandinen vasodilatatie afferente arteriole
Calcineurineremmers
→ medicatie die veel voorgeschreven wordt bij ouderen
Extra mechanisme
Bij volumebelasting hart → ANP/BNP → natrium & water uitscheiden