Inhoudsopgave
Pathologie les 1 Hendrik – Respiratoire systeem................................................................................................ 1
Pathologie les 2 & 3 Francien – Cardiovasculaire systeem ................................................................................. 4
Pathologie les 4 Dora – lever en galwegen ...................................................................................................... 12
Pathologie les 5 Sjaak – nieren ......................................................................................................................... 17
Pathologie les 6 Kees – Lymfeknopen............................................................................................................... 23
Pathologie les 1 Hendrik – Respiratoire systeem
Casus Hendrik
Koorts, hoesten
Dyspneu – kortademigheid
Hemoptysis – bloed ophoesten
Cyanotic – blauw kleuren door zuurstofgebrek
Labresultaten:
CRP hoog – acute fase respons (lever)
BSE hoog (bezinking snelheid erytrocyten) – acute fase respons, productie fibrinogeen
pH laag (acidose)
pO2 laag (zuurstofopname verlaagd door longschade)
pCO2 hoog (CO2 kan moeilijker worden afgegeven aan de alveoli en blijft circuleren)
HCO3- laag (doordat CO2 hoog is, is de reactie naar links verschoven, dus minder HCO3-)
Diagnose: pneumonie (longontsteking) & acute respiratory distress syndrome (ARDS)
MERS-CoA RT-PCR en ELISA positief (infectie dus al een tijdje aanwezig, want ook al
antilichamen tegen het virus)
Middle Eastern Respiratory Syndrome – Coronavirus A → diagnose: virale pneumonie (vaak
wordt een virale pneumonie gevolgd door bacteriële pneumonie)
- Infectie via DPP4 (CD26)
- Verspreid via kamelen
- Enkelstrengs RNA virus
Pneumonie
Ontsteking van alveoli en omliggend weefsel veroorzaakt door een bacterie, virus of
schimmel (komt niet vaak voor)
2 infecties:
- Weefsel tussen bronchiën ontstoken (de rest niet) → interstitieel weefsel tussen
alveoli
- Ontsteking in bronchiën (patchi)
Pathogenese van bacteriële pneumonie
4 fasen
, 1. Congestion → vasodilatatie (vaatverwijding), veel bacteriën in alveoli en een paar
neutrofielen, alveolair oedeem (vocht lekt in alveoli)
2. Red hepatization → rode bloedcellen gaan alveoli in, neutrofielen (PMN,
polymorphnucleaire leukocyten ) en fibrine (weefsel wordt zo stevig als de lever)
3. Grey hepatization → rode bloedcellen en neutrofielen verdwijnen door de komst van
macrofagen, exudate van fibrine (verlating van vocht en fibrine uit bloedvaten)
4. Resolutie → resorptie van debris, organisatie van het weefsel (fibrine kan blijven
zitten → littekenweefsel)
Pathogenese van virale pneumonie
1. Virus infecteert de type 1 pneumocyten (gewone epitheelcellen) – necrose
Type 2 pneumocyten (epitheelcellen in alveoli)
2. Mononucleair exudate – monocyten en lymfocyten / oedeem in en om het
longblaasje
3. Type 2 pneumocyten vertonen hyperplasie – productie van surfactant → fibrine en
plasma eiwitten lekken de alveoli in – vorming hyaline membraan (fibrinogeen en
plasma eiwitten)
4. Interstitiële pneumonie → zowel in als om de alveoli heen
Acute fase respons
Systemische cytokine geïnduceerde reactie op een ontsteking
- CRP en BSE verhoogd
Infectie → productie cytokines → komen overal terecht via bloed
Bepaalde cytokines zorgen ervoor dat in de hersenen prostaglandines worden geproduceerd
die zorgen voor koorts
Cytokineproductie hersenen → sickness behaviour (bijv. vermoeidheid en niet willen eten)
Cytokines zorgen in beenmerg voor productie witte bloedcellen
Cytokines die via bloed bij lever komen zorgen voor productie van acute fase respons
eiwitten → CRP, fibrinogeen (zorgt voor verhoging BSE)
CRP (C reactive protein) → bindt aan pathogenen om ze te opsoniseren voor fagocytose/
CRP activeert ook complement
ARDS & DAD
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) (ziekte)
- Ziekte in patiënt met normale longen, erge beschadiging aan longen zorgt voor
snelgroeiende longfalen (=problemen met gasuitwisseling)
Diffuse Alveolar Damage (DAD) (histologie)
- Patroon wat een reactie is op schade, long epitheel en long endotheel beschadigd en
ondergaat veranderingen (Stress kan DAD veroorzaken, bijv.: radicalen, shock,
medicatie, radiotherapie etc.)
Hendrik → virale pneumonie ging over in ARDS
Pathofysiologie van ARDS
1. Acute exidative phase
2. Late organisation phase
, Acute exidative fase (24-48 uur)
1. Necrose van alveolaire epitheel (type 1 pneumocyten)
2. Exudatie van fibrine en vocht in de alveolaire ruimtes
3. Fibrine vormt een hyaline membraan (verdikking, problemen met gasuitwisseling)
4. Microtrombose in alveolaire capillairen (door fibrinestolsels)
5. Neutrofielen gaan alveolus in en worden geactiveerd
6. Hemorrhage → rode bloedcellen gaan alveolus in
Late organisation phase
Hele grote surfactant producerende hyperplastische type 2 pneumocyten
Fibrine wordt gereorganiseerd → fibrosis → littekenweefsel tussen type 2 pneumocyten
Vrijkomen van cytokines, komen in bloed → systemic inflammatory response syndrome
De zuurstofopname is verlaagd door de longschade:
- Verlaagde zuurstofspanning → cyanose
Gasuitwisseling
O2 diffusie naar het bloed
- O2 verplaatst zich door middel van diffusie naar de plek met een lagere concentratie
- Het bloed in de capillairen van de longen krijgt O2
CO2 diffusie uit het bloed
- Het bloed wat terugkomt van de weefsels heeft een hogere concentratie CO2 dan de
lucht in de alveoli
- CO2 verlaat dus het bloedvat in de longen en gaat naar de alveoli
O2 en CO2 in het bloed
- O2 is gebonden aan hemoglobine en vormt dan oxyhemoglobine
- CO2 wordt vooral getransporteerd als bicarbonaat (HCO3- + H+)
Bicarbonaat heeft ook een H+, deze wil aan hemoglobine binden, of CO2 zelf
CO2 en H+ gaan competitie aan met O2 voor binding aan Hb
Pathologie les 1 Hendrik – Respiratoire systeem................................................................................................ 1
Pathologie les 2 & 3 Francien – Cardiovasculaire systeem ................................................................................. 4
Pathologie les 4 Dora – lever en galwegen ...................................................................................................... 12
Pathologie les 5 Sjaak – nieren ......................................................................................................................... 17
Pathologie les 6 Kees – Lymfeknopen............................................................................................................... 23
Pathologie les 1 Hendrik – Respiratoire systeem
Casus Hendrik
Koorts, hoesten
Dyspneu – kortademigheid
Hemoptysis – bloed ophoesten
Cyanotic – blauw kleuren door zuurstofgebrek
Labresultaten:
CRP hoog – acute fase respons (lever)
BSE hoog (bezinking snelheid erytrocyten) – acute fase respons, productie fibrinogeen
pH laag (acidose)
pO2 laag (zuurstofopname verlaagd door longschade)
pCO2 hoog (CO2 kan moeilijker worden afgegeven aan de alveoli en blijft circuleren)
HCO3- laag (doordat CO2 hoog is, is de reactie naar links verschoven, dus minder HCO3-)
Diagnose: pneumonie (longontsteking) & acute respiratory distress syndrome (ARDS)
MERS-CoA RT-PCR en ELISA positief (infectie dus al een tijdje aanwezig, want ook al
antilichamen tegen het virus)
Middle Eastern Respiratory Syndrome – Coronavirus A → diagnose: virale pneumonie (vaak
wordt een virale pneumonie gevolgd door bacteriële pneumonie)
- Infectie via DPP4 (CD26)
- Verspreid via kamelen
- Enkelstrengs RNA virus
Pneumonie
Ontsteking van alveoli en omliggend weefsel veroorzaakt door een bacterie, virus of
schimmel (komt niet vaak voor)
2 infecties:
- Weefsel tussen bronchiën ontstoken (de rest niet) → interstitieel weefsel tussen
alveoli
- Ontsteking in bronchiën (patchi)
Pathogenese van bacteriële pneumonie
4 fasen
, 1. Congestion → vasodilatatie (vaatverwijding), veel bacteriën in alveoli en een paar
neutrofielen, alveolair oedeem (vocht lekt in alveoli)
2. Red hepatization → rode bloedcellen gaan alveoli in, neutrofielen (PMN,
polymorphnucleaire leukocyten ) en fibrine (weefsel wordt zo stevig als de lever)
3. Grey hepatization → rode bloedcellen en neutrofielen verdwijnen door de komst van
macrofagen, exudate van fibrine (verlating van vocht en fibrine uit bloedvaten)
4. Resolutie → resorptie van debris, organisatie van het weefsel (fibrine kan blijven
zitten → littekenweefsel)
Pathogenese van virale pneumonie
1. Virus infecteert de type 1 pneumocyten (gewone epitheelcellen) – necrose
Type 2 pneumocyten (epitheelcellen in alveoli)
2. Mononucleair exudate – monocyten en lymfocyten / oedeem in en om het
longblaasje
3. Type 2 pneumocyten vertonen hyperplasie – productie van surfactant → fibrine en
plasma eiwitten lekken de alveoli in – vorming hyaline membraan (fibrinogeen en
plasma eiwitten)
4. Interstitiële pneumonie → zowel in als om de alveoli heen
Acute fase respons
Systemische cytokine geïnduceerde reactie op een ontsteking
- CRP en BSE verhoogd
Infectie → productie cytokines → komen overal terecht via bloed
Bepaalde cytokines zorgen ervoor dat in de hersenen prostaglandines worden geproduceerd
die zorgen voor koorts
Cytokineproductie hersenen → sickness behaviour (bijv. vermoeidheid en niet willen eten)
Cytokines zorgen in beenmerg voor productie witte bloedcellen
Cytokines die via bloed bij lever komen zorgen voor productie van acute fase respons
eiwitten → CRP, fibrinogeen (zorgt voor verhoging BSE)
CRP (C reactive protein) → bindt aan pathogenen om ze te opsoniseren voor fagocytose/
CRP activeert ook complement
ARDS & DAD
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) (ziekte)
- Ziekte in patiënt met normale longen, erge beschadiging aan longen zorgt voor
snelgroeiende longfalen (=problemen met gasuitwisseling)
Diffuse Alveolar Damage (DAD) (histologie)
- Patroon wat een reactie is op schade, long epitheel en long endotheel beschadigd en
ondergaat veranderingen (Stress kan DAD veroorzaken, bijv.: radicalen, shock,
medicatie, radiotherapie etc.)
Hendrik → virale pneumonie ging over in ARDS
Pathofysiologie van ARDS
1. Acute exidative phase
2. Late organisation phase
, Acute exidative fase (24-48 uur)
1. Necrose van alveolaire epitheel (type 1 pneumocyten)
2. Exudatie van fibrine en vocht in de alveolaire ruimtes
3. Fibrine vormt een hyaline membraan (verdikking, problemen met gasuitwisseling)
4. Microtrombose in alveolaire capillairen (door fibrinestolsels)
5. Neutrofielen gaan alveolus in en worden geactiveerd
6. Hemorrhage → rode bloedcellen gaan alveolus in
Late organisation phase
Hele grote surfactant producerende hyperplastische type 2 pneumocyten
Fibrine wordt gereorganiseerd → fibrosis → littekenweefsel tussen type 2 pneumocyten
Vrijkomen van cytokines, komen in bloed → systemic inflammatory response syndrome
De zuurstofopname is verlaagd door de longschade:
- Verlaagde zuurstofspanning → cyanose
Gasuitwisseling
O2 diffusie naar het bloed
- O2 verplaatst zich door middel van diffusie naar de plek met een lagere concentratie
- Het bloed in de capillairen van de longen krijgt O2
CO2 diffusie uit het bloed
- Het bloed wat terugkomt van de weefsels heeft een hogere concentratie CO2 dan de
lucht in de alveoli
- CO2 verlaat dus het bloedvat in de longen en gaat naar de alveoli
O2 en CO2 in het bloed
- O2 is gebonden aan hemoglobine en vormt dan oxyhemoglobine
- CO2 wordt vooral getransporteerd als bicarbonaat (HCO3- + H+)
Bicarbonaat heeft ook een H+, deze wil aan hemoglobine binden, of CO2 zelf
CO2 en H+ gaan competitie aan met O2 voor binding aan Hb
