Module 5.1: Metabolisme vanuit een vastende situatie
Hypothalamus
● Bevat vele regelcentra
○ Voedselinname ⇒ POMC processing en alfa-MSH
○ Energievoorraden, vetmassa in wit vetweefsel
○ Glucosehomeostase
○ Thermoregulatie ⇒ schildklierhormoon en TRH
○ Bloeddruk, pH bloed, …
● Samenwerking
○ Hypofyse
○ Eilandjes van Langerhans
○ Bijnieren ⇒ schors en merg
Glucosehomeostase
⇒ bloedglucose bevindt zich tussen
2 streefwaarden = normoglykemie
- Te hoog = hyperglykemie
- Te laag = hypoglykemie
Mechanisme postprandiaal
● Na een maaltijd ⇒ bewaken
van bovengrens
1. Stijging van het bloedglucosegehalte
2. Glucosensor van de bèta-cellen van de pancreas
registreren dit
3. Bij veel ATP sluiten de kalium kanalen waardoor
het cytoplasmatisch calcium stijgt. Zorgt voor
exocytose van insuline.
4. Endocriene cellen van de darm versterken de
werking van glucose op de insulinesecretie door
de incretinehormonen GIP en GLP1
● Stijging ATP en daling ADP ⇒ beïnvloeding elektrische activiteit bèta-cellen
○ Sluiting K-kanalen ⇒ depolarisatie plasmamembraan waardoor
binnenstromen van Ca+ ⇒ exocytose insuline
● Incretinehormonen GIP en GLP1 ⇒ productie van cAMP
○ Versterkt werking Ca+ adhv PKA
● Geen kanalen voor pyruvaat en lactaat
1
, ○ Goed ⇒ na inspanning stijging [] ⇒ mochten er kanalen zijn zou het lijken
alsof men juist gegeten heeft ⇒ energienood!
Mechanisme tussen de maaltijden
● Bewaken van ondergrens
1. Daling bloedglucosegehalte
2. Glucosesensor in hypothalamus wordt elektrisch actief
3. Bijniermerg wordt gestimuleerd om adrenaline aan te maken
4. Adrenaline bijnieren + sympatische bezenuwing = stimulering alfa-cellen van
eilandjes van Langerhans tot secretie glucagon en inhibitie van insulinesecretie
5. Glucagon activeert de glycogenolyse in de lever = correctie van de glucose in het
bloed
● Onderdrukking van alfa- en bèta-cellen door somatostatine!
○ Secretie door delta cellen
Energievoorraad in vetweefsel
● Opslag in onderhuids vet
○ Isolatie
○ Vetzuren zijn minder geoxideerd dan suiker, dus meer oxidatie mogelijk met
de Atwater-factor
■ Suikers dragen een watermantel van dubbel het gewicht
Regeling triglyceridenmassa postprandiaal = opbouw voorraad
Insuline gaat zorgen dat de vetvoorraad wordt opgebouwd. Er wordt vet
aangevoerd vanuit chylomicronen (lange vetzuren die via het lymfesysteem
worden vervoerd) en vanuit bouwstenen in de darm die in de lever worden
omgezet tot VLDL. De lever gaat bijkomende triglyceriden naar het vetweefsel
brengen.
In het vetweefsel zitten bloedvaatjes waar lipoproteïne lipase zit en dat
geactiveerd wordt door insuline. Dit zorgt voor afbraak van triglyceriden tot
vrije vetzuren en glycerol. Glycerol doen we niets mee maar de vrije vetzuren
leiden tot triglyceride synthese.
Als de vetcel vol zit maakt het leptine aan en dit gaat een signaal geven
van=verzadiging.
Insuline gaat ook in de lever en skeletspier zorgen voor de opname glucose zodat het bloedglucose
niet te hoog wordt.
2
Hypothalamus
● Bevat vele regelcentra
○ Voedselinname ⇒ POMC processing en alfa-MSH
○ Energievoorraden, vetmassa in wit vetweefsel
○ Glucosehomeostase
○ Thermoregulatie ⇒ schildklierhormoon en TRH
○ Bloeddruk, pH bloed, …
● Samenwerking
○ Hypofyse
○ Eilandjes van Langerhans
○ Bijnieren ⇒ schors en merg
Glucosehomeostase
⇒ bloedglucose bevindt zich tussen
2 streefwaarden = normoglykemie
- Te hoog = hyperglykemie
- Te laag = hypoglykemie
Mechanisme postprandiaal
● Na een maaltijd ⇒ bewaken
van bovengrens
1. Stijging van het bloedglucosegehalte
2. Glucosensor van de bèta-cellen van de pancreas
registreren dit
3. Bij veel ATP sluiten de kalium kanalen waardoor
het cytoplasmatisch calcium stijgt. Zorgt voor
exocytose van insuline.
4. Endocriene cellen van de darm versterken de
werking van glucose op de insulinesecretie door
de incretinehormonen GIP en GLP1
● Stijging ATP en daling ADP ⇒ beïnvloeding elektrische activiteit bèta-cellen
○ Sluiting K-kanalen ⇒ depolarisatie plasmamembraan waardoor
binnenstromen van Ca+ ⇒ exocytose insuline
● Incretinehormonen GIP en GLP1 ⇒ productie van cAMP
○ Versterkt werking Ca+ adhv PKA
● Geen kanalen voor pyruvaat en lactaat
1
, ○ Goed ⇒ na inspanning stijging [] ⇒ mochten er kanalen zijn zou het lijken
alsof men juist gegeten heeft ⇒ energienood!
Mechanisme tussen de maaltijden
● Bewaken van ondergrens
1. Daling bloedglucosegehalte
2. Glucosesensor in hypothalamus wordt elektrisch actief
3. Bijniermerg wordt gestimuleerd om adrenaline aan te maken
4. Adrenaline bijnieren + sympatische bezenuwing = stimulering alfa-cellen van
eilandjes van Langerhans tot secretie glucagon en inhibitie van insulinesecretie
5. Glucagon activeert de glycogenolyse in de lever = correctie van de glucose in het
bloed
● Onderdrukking van alfa- en bèta-cellen door somatostatine!
○ Secretie door delta cellen
Energievoorraad in vetweefsel
● Opslag in onderhuids vet
○ Isolatie
○ Vetzuren zijn minder geoxideerd dan suiker, dus meer oxidatie mogelijk met
de Atwater-factor
■ Suikers dragen een watermantel van dubbel het gewicht
Regeling triglyceridenmassa postprandiaal = opbouw voorraad
Insuline gaat zorgen dat de vetvoorraad wordt opgebouwd. Er wordt vet
aangevoerd vanuit chylomicronen (lange vetzuren die via het lymfesysteem
worden vervoerd) en vanuit bouwstenen in de darm die in de lever worden
omgezet tot VLDL. De lever gaat bijkomende triglyceriden naar het vetweefsel
brengen.
In het vetweefsel zitten bloedvaatjes waar lipoproteïne lipase zit en dat
geactiveerd wordt door insuline. Dit zorgt voor afbraak van triglyceriden tot
vrije vetzuren en glycerol. Glycerol doen we niets mee maar de vrije vetzuren
leiden tot triglyceride synthese.
Als de vetcel vol zit maakt het leptine aan en dit gaat een signaal geven
van=verzadiging.
Insuline gaat ook in de lever en skeletspier zorgen voor de opname glucose zodat het bloedglucose
niet te hoog wordt.
2
