Hersenen en gedrag Hoorcolleges Deeltentamen 2

Hersenen en gedrag Hoorcolleges Deeltentamen 2

Hersenen en gedrag 2 Hoorcollege 1 07-10-2019
Slaap
 Periodieke toestand van verminderde reactiviteit t.o.v. externe stimuli
 Verschilt per soort, individu, stimulus
 Functie
- Energiebesparing; daling O2-verbruik, HR, stofwisseling
- Fysiek herstel; diepe slaap stimuleert immuunsysteem, eiwitproductie –
eitwitafbraak
- Geheugenconsolidatie; diepe slaap verbetert geheugen
 Slaap is niet los te zien van waak
- Slaap-waak afwisseling in een +- 24-uursritme (circadiaan)
- Functioneren overdag hangt af van slaapkwaliteit/kwantiteit
 Tijd nodig voor creëren van ritme
 Biologische klok = suprachiasmatische nucleus SCN
- Self-sustained pacemaker
- In mensen 24.2 uur
- Licht zorgt voor reset van 24-uursritme, meest belangrijke Zeitgeber
- Zeitgeber; externe cue waarop het endogene circadiane ritme kan
synchroniseren. Altijd in de pas lopen met de externe wereld
- Free-running ritme; endogeen ritme zonder koppeling met de externe tijd
 Nachtuilen; laat naar bed, laat wakker
 Leeuwerikken; vroeg naar bed, vroeg wakker
 Hall, Rosbash, Young nobelprijs voor de geneeskunde/fysiologie
 Hoe ouder we worden, hoe minder diep we slapen

Negatieve feedback loop: eiwitten inhiberen hun eigen DNA-transcriptie. Eiwitten
remmen hun eigen productie.
Verschillen in eiwitefficiëntie veranderen transcriptiekinetiek en daarmee de cyclustijd

Is de SCN de enige invloed op slaap/waak?
 We kunnen ervoor kiezen om slaap uit te stellen, SCN negeren
 Hoe langer we wakker zijn, hoe meer we de druk voelen om te slapen
 Het lichaam neigt naar een homeostase van slaapduur en intensiteit
 2-process model
- Process C: circadiane druk om wakker te blijven
Fysiologisch component: SCN-activiteit, melatonine, cortisol, temperatuur
- Process S: homeostatische druk om te slapen
Fysiologisch component: SWS, mogelijk adenosine (cafeïne is de blokker)
 Verschil tussen druk om wakker te blijven en druk om te slapen heel groot =
we zijn op dit punt het meest moe
 Licht
 Huidtemperatuur
 Fysieke activiteit
 Lichaamshouding
 Mentale stress
 Pijn
 Voeding

,Licht
 ipRGCs: gevoelig voor blauw licht, informatie gaat naar suprachiasmatische
nucleus
 Pijnappelklier: melatonine produceren bij duisternis – gaat naar rest van het
lichaam
 Licht doet melatonine dalen, ook bij blinde mensen
 Vroeg licht aanbieden aan begin slaapperiode – ritme verschuift – verlating -
gaan later slapen – staan later op
 Einde van de nacht veel licht – ritme verschuift – vervroeging – gaan eerder
slapen – staan eerder op
 Mensen zonder retina (blinde mensen): extern melatonine toedienen
 Melatonine toedienen: interne ritme loopt synchroon met de externe tijd
 Melatonine: circadiaan ritme-verschuivings-middel

Samenvatting
 Heel veel biologische processen zijn circadiaan
 In mensen: intrinstieke periode van 24.2 uur
 Synchronisatie met buitenwereld voornamelijk via licht
 Melatonine is zowel ‘output parameter’ van SCN als Zeitgeber
- Melatonen is geen slaapmiddel perse, maar een circadiaan ritme-middel

Slaap meten
 Polysomnografie
 EEG
 EOG, oogactiviteit
 EMG, spieractiviteit
 Neurotransmitterafgifte meten

Stadia slaap
 Waakstadium: alfagolven
 Fase 1: theta-golven, doezelen
 Fase 2: spindles, K-complexen, lichte vorm van slaap
 Fase 3: grote trage delta-golven
 REM: lijkt op waken, doezelen, spierspanning op zijn minimaalst, zijn verlamd
- Begin van de nacht; diepe slaap, geheugen, herstel, energiebesparing
- Eind van de nacht; meer REM-slaap

Waak-slaap transities lijkt plotseling


Waak Slaap



nREM REM

Orexine-neuronen activeren waak-inducerende kernen
Via dorsomediale hypothalamus aangestuurd door SCN
Waak-inductie

,  Verschillende kernen met exciterende neurotransmitter projecteren van
midbrain – forebrain – neocortex

Slaap-inductie
 Slaapinducerende kernen inhiberen (GABA) waakinducerende kernen

Samenvatting
 Elkaar tegenwerkende celkernen zijn verbonden in inhibitoire feedback loop
- Hierdoor stabiele staten van slaap/waak

 Gemoduleerd door andere slaap/waak kernen waaronder SCN
- Hierdoor is wisseling mogelijk

Fysiologie van slaap
 Indien systemen correct functioneren, zijn eigenschappen van waak, nREM en
REM slaap van elkaar gescheiden
 Verminderde arousal bij waak – slaap
 Synchronisatie in nREM
 Dromen in REM
 Spieratonie in REM

Narcolepsie
 Overmatige slaperigheid overdag
 Slapen gefragmenteerd
 Schakelaar slaap/waak raakt uit balans
 Cataplexie; complete verlamming van spieren tijdens heftige emoties
 Hypnagoge hallucinaties: dromen buiten REM
 Slaapverlamming: net wakker, maar nog niet in staat om je spieren te
bewegen
 Obesitas
 Slapen niet meer of minder dan de normale populatie
 Waarschijnlijk genetische achtergrond
 15-30 jaar
 Oorzaak
- Verlies van hypocretine/orexine producerende neuronen in de laterale
hypothalamus
- Geassocieerd met genen die betrokken zijn bij het immuunsysteem; auto-
immuun ziekte
 Geen directie behandeling; misschien orexine suppletie
 Humane behandeling; defragmentatie van slaap/waak
- Dutjes en stimulantia overdag, GHB ’s nachts
- Vooral bestrijden van symptomen

Samenvatting
 Slaap en waak zijn onafscheidelijk en beïnvloeden elkaar over en weer
 Wederzijds inhiberende kernen zorgen voor stabiele fases van waak en slaap
 Verstoring van wederzijdse inhibitie kan van invloed zijn in
neuropsychologische stoornissen