Hoofstuk 12: het hart
Hartfalen
Hartfalen is een progressieve aandoening met een slechte prognose. Ongeveer 50%
van de patiënten komt te overlijden 5 jaar na de diagnose.
Het hart kan niet genoeg bloed rondpompen om de metabole grenswaarden te
voorzien van de perifere weefsels. Er is vaak in het eind stadium een fase van werk
overload.
Wanneer de werkoverload verhoogt of de functie van het hart niet goed is, kunnen er
pathologische problemen aan het licht komen:
● Frank-starling mechanisme: verhoogde volumes bloed zorgt voor dilatatie van
het hart, hierdoor wordt de actine-myosine formatie verhoogt en het
contractiliteit en slagvolume blijven behouden
- Het vrijmaken van noradrenaline door adrenerge zenuwen. Dit zorgt voor een
verhoging van de hartfrequentie, de contractiliteit van het myocard wordt hoger
en de vasculaire weerstand verhoogd.
- Activatie van het renine-angiotensine-aldosteron systeem. Dit zorgt ervoor dat
water en zoutretentie meer plaatsvindt en er is een verhoogde vasculaire slag.
- Het vrijkomen van atriële natriuretische peptiden, die het renine-angiotensine-
aldosteron systeem tegenwerken
● Aanpassingen van het myocard: het voorstadium van hartfalen is de
hypertrofie, dit compenseert door de verhoogde arbeid.
Deze mechanismen kunnen zorgen voor een verhoogde cardiac output in acute
situaties. Hartfalen is eigenlijk een progressieve verergering van de contractie functie.
Hierdoor is er een verminderde ejectie. Dit kan ook voorkomen door een ischemische
verwonding. Hartfalen wordt ook wel gezien als een aandoening waarbij de ventrikel
niet goed genoeg kan vergroten en zich niet voldoende kan vullen tijdens de diastole.
Hypertrofie: pathofysiologie en progressie naar hartfalen
Blijvende verhoging van arbeid van de ventrikel door een te hoge druk, te hoog volume
of trofische signalen. Dit zorgt voor cellulaire hypertrofie van de myocyten.
Dit verhoogt het gewicht en de grootte van het hart.
● Hypertrofie heeft eiwitsynthese nodig om extra sarcomeren te vormen en ook
extra mitochondria te vormen. De hypertrofische myocyten hebben meerdere
en vergrote nuclei.
Het patroon van hypertrofie reflecteert de natuur van de stimulus
● Bij een hypertrofie door een hoge druk worden nieuwe sarcomeren parallel
gevormd. Dit vergroot het oppervlak van de myocyten, wat zorgt voor een
verhoging van de dikte van de wand.
● Bij een hypertrofie door een te hoog volume worden nieuwe sarcomeren, die in
serie staan met de sarcomeren, dit leidt tot dilatatie van de ventrikels. Deze
dilatatie zorgt voor een te hoog volume. De dikte van de wand kan verhoogd,
normaal of dunner zijn dan normaal. Het gewicht van het hart geeft de beste
maat aan voor de hypertrofie bij gedilateerde harten.
Hartfalen
Hartfalen is een progressieve aandoening met een slechte prognose. Ongeveer 50%
van de patiënten komt te overlijden 5 jaar na de diagnose.
Het hart kan niet genoeg bloed rondpompen om de metabole grenswaarden te
voorzien van de perifere weefsels. Er is vaak in het eind stadium een fase van werk
overload.
Wanneer de werkoverload verhoogt of de functie van het hart niet goed is, kunnen er
pathologische problemen aan het licht komen:
● Frank-starling mechanisme: verhoogde volumes bloed zorgt voor dilatatie van
het hart, hierdoor wordt de actine-myosine formatie verhoogt en het
contractiliteit en slagvolume blijven behouden
- Het vrijmaken van noradrenaline door adrenerge zenuwen. Dit zorgt voor een
verhoging van de hartfrequentie, de contractiliteit van het myocard wordt hoger
en de vasculaire weerstand verhoogd.
- Activatie van het renine-angiotensine-aldosteron systeem. Dit zorgt ervoor dat
water en zoutretentie meer plaatsvindt en er is een verhoogde vasculaire slag.
- Het vrijkomen van atriële natriuretische peptiden, die het renine-angiotensine-
aldosteron systeem tegenwerken
● Aanpassingen van het myocard: het voorstadium van hartfalen is de
hypertrofie, dit compenseert door de verhoogde arbeid.
Deze mechanismen kunnen zorgen voor een verhoogde cardiac output in acute
situaties. Hartfalen is eigenlijk een progressieve verergering van de contractie functie.
Hierdoor is er een verminderde ejectie. Dit kan ook voorkomen door een ischemische
verwonding. Hartfalen wordt ook wel gezien als een aandoening waarbij de ventrikel
niet goed genoeg kan vergroten en zich niet voldoende kan vullen tijdens de diastole.
Hypertrofie: pathofysiologie en progressie naar hartfalen
Blijvende verhoging van arbeid van de ventrikel door een te hoge druk, te hoog volume
of trofische signalen. Dit zorgt voor cellulaire hypertrofie van de myocyten.
Dit verhoogt het gewicht en de grootte van het hart.
● Hypertrofie heeft eiwitsynthese nodig om extra sarcomeren te vormen en ook
extra mitochondria te vormen. De hypertrofische myocyten hebben meerdere
en vergrote nuclei.
Het patroon van hypertrofie reflecteert de natuur van de stimulus
● Bij een hypertrofie door een hoge druk worden nieuwe sarcomeren parallel
gevormd. Dit vergroot het oppervlak van de myocyten, wat zorgt voor een
verhoging van de dikte van de wand.
● Bij een hypertrofie door een te hoog volume worden nieuwe sarcomeren, die in
serie staan met de sarcomeren, dit leidt tot dilatatie van de ventrikels. Deze
dilatatie zorgt voor een te hoog volume. De dikte van de wand kan verhoogd,
normaal of dunner zijn dan normaal. Het gewicht van het hart geeft de beste
maat aan voor de hypertrofie bij gedilateerde harten.
