SMV circulatie en vasculaire stoornissen
BASIS VAN DE VATEN EN BLOEDDRUKREGULATIE & VAATWANDPATHOLOGIE
HARTCYCLUS
Zuurstofarm bloed gaat via vena cava superior en inferior naar rechter atrium (boezem)
→ tricuspidalisklep → rechter ventrikel (kamer) → bloed gaat naar longen via a.
pulmonalis (kleine circulatie) → zuurstofrijk bloed gaat naar linker atrium via v.
pulmonalis → mitralisklep → linker ventrikel → aorta → zuurstofrijk bloed naar lichaam
(grote circulatie)
Systole = aanspanningsfase/uitdrijvingsfase.
Diastole = ontspanningsfase/vullingsfase
Systole: ventrikels pompen bloed naar aorta en a. pulmonalis → ontspannen (diastole) →
druk in ventrikels daalt → mitralis- en tricuspidalisklep gaan open → bloed vanuit atria
aangezogen → ventrikels bijna vol? Dan ontlading sinusknoop → atria trekken samen →
nog meer bloed in ventrikels → ventrikels worden elektrisch geprikkeld, de systole begint →
ventrikeldruk stijgt en wordt hoger dan in atria → mitralis- en tricuspidalisklep sluiten zich (1e
harttoon) → verdere ventrikeldruk: wordt hoger dan in grote vaten → kleppen van aorta en
a. pulmonalis gaan open → uitdrijvingsfase begint → ventrikeldruk daalt en wordt lager dan
aorta en a. pulmonalis → aorta- en pulmonaliskleppen sluiten (2e harttoon)
Dus: isovolumetrische relaxatiefase → vullingsfase → isovolumetrische contractiefase →
ejectiefase
OPBOUW VAN VATEN
Soorten vaten:
- Arteriën (dikke wand)
- Geleidende vaten naar lichaam
- Lage weerstand
- Bloed gaat tijdens systole van hart naar organen
1
, - Soort drukreservoir tijdens diastole: ze zetten uit tijdens systole omdat het
bloed door het vat stroomt, tijdens diastole is er een soort elastisch
component waardoor het weer teruggaat naar zijn oorspronkelijke vorm (=
passive recoil). Reden tijdens diastole: als het hart zich vult, kunnen vaten
nog laatste beetje bloed in vaten naar de organen leiden. Dit is vooral voor
hersenen en nieren.
- Arteriolen → zijn belangrijk voor bloeddrukregulatie
- Belangrijk voor reguleren bloedstroom naar de organen (flow =
drukverschil/weerstand)
- Actieve hyperemie = verhoogde orgaanperfusie bij verhoogde
metabole activiteit (dus het lichaam zorgt ervoor dat er meer bloed
naar organen gaan als deze activer zijn)
- Bloedstroom (flow) = garanderen van constante flow naar oganen,
zelfs bij een lagere bloeddruk (het lichaam garandeert een continue
bloedstroom naar organen, zelfs bij een lage bloeddruk)
- Reageren op lokale vasodilatoren (afname O2, toename CO2/H+etc.) → als
een spier veel gebruikt wordt, dan komen er allerlei mediatoren → arteriolen
worden wijder → meer bloed naar bepaald orgaan
- Sympatische innervatie
- Alfa-receptoren: vasoconstrictie
- Epinephrine: vasocontrictie OF vasodilatatie
- Paracriene factoren (endotheel): factoren in endotheel die ervoor zorgen dat
het vat wijder of nauwer wordt
- Vasopressine, angiotensine II, endotheline-1: vasoconstrictie
- NO, prostacycline (PGL-2): vasodilatatie
- Capillairen (eindvaten, kleinste arteriën die we hebben)
- Uitwisseling van voedings- en afvalstoffen
- Lipiden: diffunderen vrij
- Eiwitten: via vesikels
- Ionen: kanalen
- Langzame bloedstroom en dunne vaatwand. Reden: makkelijkere en betere
passage van voedings- en afvalstoffen
- Bloedstroom wordt gereguleerd door de arteriolen
- Bij een te hoge druk vanuit de arteriolen (hypertensie in lichaam) →
hypertensie in capillairen → capillairen gaan kapot = capillaire
rarefactie. Dus: het zijn geen weerstandsvaten, de arteriolen en
arteriën wel.
- Venen
- Geleidende vaten terug naar hart, met lage weerstand, grote compliantie
(rekken goed mee)
- Geïnnerveerd door sympatisch zenuwstelsel (verhogen venous return)
- Spierpomp en respiratoire pomp (venen moeten bloed tegen zwaartekracht in
geleiden. De spierpomp faciliteert dit. De respiratoire pomp zorgt bij heel diep
inademen ervoor dat de druk in je thorax lager → bloed wordt aangezogen)
→ verbeterde veneuze return = bloed terug laten stromen naar het hart
2
,Bloeddruk = statische compoment (MAP = mean arterial pressure = gemiddelde
bloeddruk) en pulsatiele component (polsdruk). MAP = DP + ⅓(SP-DP) of diastolisch +
((systolisch - diastolisch) / 3)
- Korte-termijn weerstand: arteriolen = reguleren bloedstroom naar organen, kunnen
heel snel reageren op veranderingen
- Lange-termijn weerstand: nieren = hoofdkantoor van bloeddruk regulatie
- RAAS-systeem = renine-angiotensine-aldosteron systeem = hoe de
nieren onze bloeddruk reguleren op langere termijn.
Lagere bloeddruk → minder bloed door nieren → macula densa (soort
sensor in de nieren) registreert dit → nieren produceren enzym renine (door
juxtaglomerulaire cellen) → zet angiotensinogeen om in angiotensine I
→ enzym ACE (angiotensine conferting enzyme) zet angiotensine I om in
angiotensine II → zorgt voor hogere bloeddruk doordat:
● vaten knijpen samen
● nieren gaan meer zout vasthouden → meer water aantrekken
● sympatische activiteit omhoog
● ADH afgifte hersenen (anti-diuretisch hormoon) → minder plassen
→ meer vocht vasthouden
3
, Pulsatiele component bloeddruk: drukgolfreflecties
Hart knijpt samen → genereert bepaalde drukgolf → op bepaalde reflectiepunten (o.a. bij
vertakkingen grote arteriën) wordt de drukgolf teruggekaatst = reflectie. Deze
teruggekaatste golven dragen bij aan de diastolische bloeddruk. In een gezond lichaam is
dit belangrijk, anders zou de diastolische bloeddruk te laag zijn. Maar bij ouder worden,
ontwikkel je stijvere vaten met lage compliantie → snelheid bloedstroom neemt toe (pulse
wave velocity = snelheid van drukgolf door het vat) → golven kaatsen eerder terug →
golven bereiken de aorta ascendens al tijdens de systole i.p.v. de diastole → systolische
bloeddruk wordt hoger, diastolische druk is lager = augmentatie → toename polsdruk
Augmentatie kan afnemen door dilatatie arteriolen of een calcium-antagonist
Polsdruk = systolische - diastolische bloeddruk. Deze wordt hoger bij augmentatie (en dus
bij ouder worden). Daarom is de polsdruk een betere voorspeller van cardiovasculaire
morbiditeit dan MAP.
Dus: hoge polsdruk betekent stijve vaten betekent cardiovasculair belast. Vb. bloeddruk van
170/70 is slechter dan bloeddruk van 170/110, omdat het verschil (de polsdruk) bij de eerste
hoger is.
Hypertensie
Hypertensie = te hoge bloeddruk. D.w.z.: minimaal 3 metingen in 3 maanden tijd ≥ 140/ ≥
90 mmHg.
- Graad I: ≥140/90 mmHg
- Graad II: ≥160/100 mmHg
- Graad III: ≥180/110 mmHg
Diastolische hypertensie is dus zeldzaam. Kan bijv. bij hypothyreoïdie voorkomen.
Hypertensie is een van de belangrijke risicofactoren van HVZ (hartfalen, CVA,
myocardinfarct). Onderverdeling:
- Primaire/essentiële hypertensie (95%) = hypertensie zonder duidelijke oorzaak.
Mogelijk genetische factoren i.c.m. omgevingsfactoren. RR: obesitas, roken, alcohol,
ongezonde voeding (zout)
- Secundaire hypertensie = hypertensie secundair aan andere ziekte → deze ziekten
hoef je niet per se te weten voor CAT
- Renaal (cystenieren, nefritis, stenose)
- Endocrien (adrenocorticaal: Cushing, hyper/hypothyreoïdie, oestrogenen,
feochromocytoom)
- Cardiovasculair (coarctatio aortae)
- Neurologisch (slaapapneu, I.C. drukverhoging, psychogeen)
- Medicatie-geïnduceerd (sympaticomimetica, glucocorticoïden, NSAID, AOC,
EPO, cyclosporine, stimulantia)
NSAIDs en bloeddruk
NSAID zorgen voor remming prostaglandines (vaatverwijders) → vasoconstrictie
afferente vat (aanvoerende vat) → minder bloed naar nieren → nieren denken dat er een
lage bloeddruk is → activatie RAAS → verhogen bloeddruk
Dit is vooral bij mensen met een nierziekte, die erg afhankelijk zijn van de prostaglandines
om het vat open te laten staan.
4
BASIS VAN DE VATEN EN BLOEDDRUKREGULATIE & VAATWANDPATHOLOGIE
HARTCYCLUS
Zuurstofarm bloed gaat via vena cava superior en inferior naar rechter atrium (boezem)
→ tricuspidalisklep → rechter ventrikel (kamer) → bloed gaat naar longen via a.
pulmonalis (kleine circulatie) → zuurstofrijk bloed gaat naar linker atrium via v.
pulmonalis → mitralisklep → linker ventrikel → aorta → zuurstofrijk bloed naar lichaam
(grote circulatie)
Systole = aanspanningsfase/uitdrijvingsfase.
Diastole = ontspanningsfase/vullingsfase
Systole: ventrikels pompen bloed naar aorta en a. pulmonalis → ontspannen (diastole) →
druk in ventrikels daalt → mitralis- en tricuspidalisklep gaan open → bloed vanuit atria
aangezogen → ventrikels bijna vol? Dan ontlading sinusknoop → atria trekken samen →
nog meer bloed in ventrikels → ventrikels worden elektrisch geprikkeld, de systole begint →
ventrikeldruk stijgt en wordt hoger dan in atria → mitralis- en tricuspidalisklep sluiten zich (1e
harttoon) → verdere ventrikeldruk: wordt hoger dan in grote vaten → kleppen van aorta en
a. pulmonalis gaan open → uitdrijvingsfase begint → ventrikeldruk daalt en wordt lager dan
aorta en a. pulmonalis → aorta- en pulmonaliskleppen sluiten (2e harttoon)
Dus: isovolumetrische relaxatiefase → vullingsfase → isovolumetrische contractiefase →
ejectiefase
OPBOUW VAN VATEN
Soorten vaten:
- Arteriën (dikke wand)
- Geleidende vaten naar lichaam
- Lage weerstand
- Bloed gaat tijdens systole van hart naar organen
1
, - Soort drukreservoir tijdens diastole: ze zetten uit tijdens systole omdat het
bloed door het vat stroomt, tijdens diastole is er een soort elastisch
component waardoor het weer teruggaat naar zijn oorspronkelijke vorm (=
passive recoil). Reden tijdens diastole: als het hart zich vult, kunnen vaten
nog laatste beetje bloed in vaten naar de organen leiden. Dit is vooral voor
hersenen en nieren.
- Arteriolen → zijn belangrijk voor bloeddrukregulatie
- Belangrijk voor reguleren bloedstroom naar de organen (flow =
drukverschil/weerstand)
- Actieve hyperemie = verhoogde orgaanperfusie bij verhoogde
metabole activiteit (dus het lichaam zorgt ervoor dat er meer bloed
naar organen gaan als deze activer zijn)
- Bloedstroom (flow) = garanderen van constante flow naar oganen,
zelfs bij een lagere bloeddruk (het lichaam garandeert een continue
bloedstroom naar organen, zelfs bij een lage bloeddruk)
- Reageren op lokale vasodilatoren (afname O2, toename CO2/H+etc.) → als
een spier veel gebruikt wordt, dan komen er allerlei mediatoren → arteriolen
worden wijder → meer bloed naar bepaald orgaan
- Sympatische innervatie
- Alfa-receptoren: vasoconstrictie
- Epinephrine: vasocontrictie OF vasodilatatie
- Paracriene factoren (endotheel): factoren in endotheel die ervoor zorgen dat
het vat wijder of nauwer wordt
- Vasopressine, angiotensine II, endotheline-1: vasoconstrictie
- NO, prostacycline (PGL-2): vasodilatatie
- Capillairen (eindvaten, kleinste arteriën die we hebben)
- Uitwisseling van voedings- en afvalstoffen
- Lipiden: diffunderen vrij
- Eiwitten: via vesikels
- Ionen: kanalen
- Langzame bloedstroom en dunne vaatwand. Reden: makkelijkere en betere
passage van voedings- en afvalstoffen
- Bloedstroom wordt gereguleerd door de arteriolen
- Bij een te hoge druk vanuit de arteriolen (hypertensie in lichaam) →
hypertensie in capillairen → capillairen gaan kapot = capillaire
rarefactie. Dus: het zijn geen weerstandsvaten, de arteriolen en
arteriën wel.
- Venen
- Geleidende vaten terug naar hart, met lage weerstand, grote compliantie
(rekken goed mee)
- Geïnnerveerd door sympatisch zenuwstelsel (verhogen venous return)
- Spierpomp en respiratoire pomp (venen moeten bloed tegen zwaartekracht in
geleiden. De spierpomp faciliteert dit. De respiratoire pomp zorgt bij heel diep
inademen ervoor dat de druk in je thorax lager → bloed wordt aangezogen)
→ verbeterde veneuze return = bloed terug laten stromen naar het hart
2
,Bloeddruk = statische compoment (MAP = mean arterial pressure = gemiddelde
bloeddruk) en pulsatiele component (polsdruk). MAP = DP + ⅓(SP-DP) of diastolisch +
((systolisch - diastolisch) / 3)
- Korte-termijn weerstand: arteriolen = reguleren bloedstroom naar organen, kunnen
heel snel reageren op veranderingen
- Lange-termijn weerstand: nieren = hoofdkantoor van bloeddruk regulatie
- RAAS-systeem = renine-angiotensine-aldosteron systeem = hoe de
nieren onze bloeddruk reguleren op langere termijn.
Lagere bloeddruk → minder bloed door nieren → macula densa (soort
sensor in de nieren) registreert dit → nieren produceren enzym renine (door
juxtaglomerulaire cellen) → zet angiotensinogeen om in angiotensine I
→ enzym ACE (angiotensine conferting enzyme) zet angiotensine I om in
angiotensine II → zorgt voor hogere bloeddruk doordat:
● vaten knijpen samen
● nieren gaan meer zout vasthouden → meer water aantrekken
● sympatische activiteit omhoog
● ADH afgifte hersenen (anti-diuretisch hormoon) → minder plassen
→ meer vocht vasthouden
3
, Pulsatiele component bloeddruk: drukgolfreflecties
Hart knijpt samen → genereert bepaalde drukgolf → op bepaalde reflectiepunten (o.a. bij
vertakkingen grote arteriën) wordt de drukgolf teruggekaatst = reflectie. Deze
teruggekaatste golven dragen bij aan de diastolische bloeddruk. In een gezond lichaam is
dit belangrijk, anders zou de diastolische bloeddruk te laag zijn. Maar bij ouder worden,
ontwikkel je stijvere vaten met lage compliantie → snelheid bloedstroom neemt toe (pulse
wave velocity = snelheid van drukgolf door het vat) → golven kaatsen eerder terug →
golven bereiken de aorta ascendens al tijdens de systole i.p.v. de diastole → systolische
bloeddruk wordt hoger, diastolische druk is lager = augmentatie → toename polsdruk
Augmentatie kan afnemen door dilatatie arteriolen of een calcium-antagonist
Polsdruk = systolische - diastolische bloeddruk. Deze wordt hoger bij augmentatie (en dus
bij ouder worden). Daarom is de polsdruk een betere voorspeller van cardiovasculaire
morbiditeit dan MAP.
Dus: hoge polsdruk betekent stijve vaten betekent cardiovasculair belast. Vb. bloeddruk van
170/70 is slechter dan bloeddruk van 170/110, omdat het verschil (de polsdruk) bij de eerste
hoger is.
Hypertensie
Hypertensie = te hoge bloeddruk. D.w.z.: minimaal 3 metingen in 3 maanden tijd ≥ 140/ ≥
90 mmHg.
- Graad I: ≥140/90 mmHg
- Graad II: ≥160/100 mmHg
- Graad III: ≥180/110 mmHg
Diastolische hypertensie is dus zeldzaam. Kan bijv. bij hypothyreoïdie voorkomen.
Hypertensie is een van de belangrijke risicofactoren van HVZ (hartfalen, CVA,
myocardinfarct). Onderverdeling:
- Primaire/essentiële hypertensie (95%) = hypertensie zonder duidelijke oorzaak.
Mogelijk genetische factoren i.c.m. omgevingsfactoren. RR: obesitas, roken, alcohol,
ongezonde voeding (zout)
- Secundaire hypertensie = hypertensie secundair aan andere ziekte → deze ziekten
hoef je niet per se te weten voor CAT
- Renaal (cystenieren, nefritis, stenose)
- Endocrien (adrenocorticaal: Cushing, hyper/hypothyreoïdie, oestrogenen,
feochromocytoom)
- Cardiovasculair (coarctatio aortae)
- Neurologisch (slaapapneu, I.C. drukverhoging, psychogeen)
- Medicatie-geïnduceerd (sympaticomimetica, glucocorticoïden, NSAID, AOC,
EPO, cyclosporine, stimulantia)
NSAIDs en bloeddruk
NSAID zorgen voor remming prostaglandines (vaatverwijders) → vasoconstrictie
afferente vat (aanvoerende vat) → minder bloed naar nieren → nieren denken dat er een
lage bloeddruk is → activatie RAAS → verhogen bloeddruk
Dit is vooral bij mensen met een nierziekte, die erg afhankelijk zijn van de prostaglandines
om het vat open te laten staan.
4
