hialina
El Síndrome de Dificultad Respiratoria afecta sobre todo a prematuros, causada por déficit de surfactante pulmonar,
sustancia tensoactiva (producida por los neumocitos tipo II) que recubre los alvéolos, responsable de la estabilización
distal del mismo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia
progresiva. Su incidencia está inversamente relacionada con la edad gestacional y el peso al nacer.
60-80% de los niños con edad gestacional <28 semanas.
15-30% de los niños con edad gestacional entre 32 y 36 semanas, y rara vez en los que nacen con más de 38
semanas.
Más común en varones
MAYOR RIESGO MENOR RIESGO
Diabetes materna
Embarazos con hipertensión crónica o
Embarazos múltiples
asociada al embarazo
Parto por cesárea
Madre adicta a la heroína
Partos muy rápidos
RPM
Asfixia
Cuando hay administración de corticoides
Estrés por frio
antes del nacimiento
Antecedentes de hermanos afectados.
La principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo (disminución de
la producción o secreción).
La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF)
SURFACTANTE adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a volverse atelectásicos
tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia
de agente tensioactivo.
Los componentes principales del agente tensioactivo son:
Fosfatidilcolina (lecitina): 65%
Fosfatidilglicerol
Apoproteínas (proteínas del agente tensioactivo)
Colesterol
A medida avanza la edad gestacional se sintetizan cada vez más fosfolípidos que
se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes tensioactivos de
superficie son liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión
superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el cierre de los
espacios aéreos de pequeño calibre al final de la espiración.
, Debido a la inmadurez, las cantidades producidas pueden ser
insuficientes para cubrir las demandas posnatales.
Usualmente se encuentra en concentraciones altas en
los homogeinizados de pulmones fetales hacia la
semana 20, pero no alcanza la superficie del pulmón
hasta más tarde.
Aparece en líquido amniótico entre la semana 28-32.
Los niveles suelen alcanzar su madurez después de la
semana 35.
La síntesis del agente tensioactivo depende de:
1. pH
2. Temperatura
3. Perfusión
La asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia, hipotensión y estrés por frio, pueden
inhibir dicha síntesis.
La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema intersticial reducen la distensibilidad de los
pulmones, de forma que necesitas presiones más altas para expandir los alveolos y las vías respiratorias más pequeñas.
En los pretérmino, la gran distensibilidad de la pared torácica ofrece menos resistencia a la tendencia natural del pulmón
de colapsarse que la que ofrece la pared torácica de un RN a término. Por tanto, al final de la espiración el volumen del
tórax y de los pulmones tiende a acercarse al volumen residual y se puede producir la atelectasia.
IMPORTANTE
La síntesis o liberación insuficiente de agente tensioactivo, junto con las unidades respiratorias pequeñas y la
distensibilidad de la pared torácica, provocan atelectasia, con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos,
pero no ventilados, lo que origina hipoxia. La disminución de la distensibilidad pulmonar, los volúmenes corrientes
pequeños, el incremento del espacio muerto fisiológico y la ventilación alveolar insuficiente producen al final
hipercapnia.
La hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una vasoconstricción arterial que incremente cortocircuito de derecha a
izquierda a través del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmón. La lesión progresiva
de las células epiteliales y endoteliales por la atelectasia, volutrauma, lesión isquémica y toxicidad por el oxígeno
dan lugar a un derrame de material proteináceo hacia los espacios alveolares.
CLINICAS
A los pocos minutos del nacimiento suelen Algunos pacientes necesitan reanimación en el
aparecer las primeras manifestaciones del SDR. nacimiento a causa de una asfixia intraparto o de una
1. Taquipnea dificultad respiratoria grave precoz (sobre todo cuando
2. Retracciones intercostales y subcostales el peso al nacer es <1000 gramos).
3. Aleteo nasal Los ruidos respiratorios pueden ser normales o
4. Quejido atenuados y presentan soplo rudo tubarico en las
5. Coloración cianótica inspiraciones profundas y pueden escucharse estertores
finos.
El Síndrome de Dificultad Respiratoria afecta sobre todo a prematuros, causada por déficit de surfactante pulmonar,
sustancia tensoactiva (producida por los neumocitos tipo II) que recubre los alvéolos, responsable de la estabilización
distal del mismo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia
progresiva. Su incidencia está inversamente relacionada con la edad gestacional y el peso al nacer.
60-80% de los niños con edad gestacional <28 semanas.
15-30% de los niños con edad gestacional entre 32 y 36 semanas, y rara vez en los que nacen con más de 38
semanas.
Más común en varones
MAYOR RIESGO MENOR RIESGO
Diabetes materna
Embarazos con hipertensión crónica o
Embarazos múltiples
asociada al embarazo
Parto por cesárea
Madre adicta a la heroína
Partos muy rápidos
RPM
Asfixia
Cuando hay administración de corticoides
Estrés por frio
antes del nacimiento
Antecedentes de hermanos afectados.
La principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo (disminución de
la producción o secreción).
La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF)
SURFACTANTE adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a volverse atelectásicos
tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia
de agente tensioactivo.
Los componentes principales del agente tensioactivo son:
Fosfatidilcolina (lecitina): 65%
Fosfatidilglicerol
Apoproteínas (proteínas del agente tensioactivo)
Colesterol
A medida avanza la edad gestacional se sintetizan cada vez más fosfolípidos que
se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes tensioactivos de
superficie son liberados hacia los alveolos, donde disminuyen la tensión
superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar al evitar el cierre de los
espacios aéreos de pequeño calibre al final de la espiración.
, Debido a la inmadurez, las cantidades producidas pueden ser
insuficientes para cubrir las demandas posnatales.
Usualmente se encuentra en concentraciones altas en
los homogeinizados de pulmones fetales hacia la
semana 20, pero no alcanza la superficie del pulmón
hasta más tarde.
Aparece en líquido amniótico entre la semana 28-32.
Los niveles suelen alcanzar su madurez después de la
semana 35.
La síntesis del agente tensioactivo depende de:
1. pH
2. Temperatura
3. Perfusión
La asfixia, la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia, hipotensión y estrés por frio, pueden
inhibir dicha síntesis.
La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema intersticial reducen la distensibilidad de los
pulmones, de forma que necesitas presiones más altas para expandir los alveolos y las vías respiratorias más pequeñas.
En los pretérmino, la gran distensibilidad de la pared torácica ofrece menos resistencia a la tendencia natural del pulmón
de colapsarse que la que ofrece la pared torácica de un RN a término. Por tanto, al final de la espiración el volumen del
tórax y de los pulmones tiende a acercarse al volumen residual y se puede producir la atelectasia.
IMPORTANTE
La síntesis o liberación insuficiente de agente tensioactivo, junto con las unidades respiratorias pequeñas y la
distensibilidad de la pared torácica, provocan atelectasia, con un pulmón en el que los alveolos están perfundidos,
pero no ventilados, lo que origina hipoxia. La disminución de la distensibilidad pulmonar, los volúmenes corrientes
pequeños, el incremento del espacio muerto fisiológico y la ventilación alveolar insuficiente producen al final
hipercapnia.
La hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una vasoconstricción arterial que incremente cortocircuito de derecha a
izquierda a través del agujero oval, del conducto arterioso e incluso en el interior del pulmón. La lesión progresiva
de las células epiteliales y endoteliales por la atelectasia, volutrauma, lesión isquémica y toxicidad por el oxígeno
dan lugar a un derrame de material proteináceo hacia los espacios alveolares.
CLINICAS
A los pocos minutos del nacimiento suelen Algunos pacientes necesitan reanimación en el
aparecer las primeras manifestaciones del SDR. nacimiento a causa de una asfixia intraparto o de una
1. Taquipnea dificultad respiratoria grave precoz (sobre todo cuando
2. Retracciones intercostales y subcostales el peso al nacer es <1000 gramos).
3. Aleteo nasal Los ruidos respiratorios pueden ser normales o
4. Quejido atenuados y presentan soplo rudo tubarico en las
5. Coloración cianótica inspiraciones profundas y pueden escucharse estertores
finos.
