PAGINA 1777
Enfermedad inflamatoria sistema, producida por el sistema inmune ante la infección.
ETIOLOGÍA
Relación entre faringitis aguda por Estreptococo del grupo A (EGA), la fiebre reumática y la enfermedad reumática
cardíaca.
o Coco gram positivo
o Comensal de la boca, TRS
2/3 de pacientes con fiebre reumática presentan antecedente de infección de vías respiratorias superiores.
Picos de edad e incidencia estacional son paralelos.
Paciente con evidencia serológica de infección reciente por EGA.
Tratamiento ATB que elimina EGA de la faringe, previene episodios iniciales de fiebre reumática.
No todos los serotipos de EGA causan fiebre reumática.
Tipos 1,12,28, faringitis
Tipos M 1, 3, 5, 6, 18 y 19 se aíslan en pacientes con fiebre reumática aguda con más frecuencia.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia anual en países en desarrollo 50 por 100,000 niños.
Cardiopatía reumática, causa más frecuente de cardiopatía adquirida en todos los grupos de edad.
Marcado descenso de la incidencia de fiebre reumática en países industrializados.
Probablemente relacionada a la disminución de cepas reumatogénicas circulantes causantes de faringitis
aguda.
Mayor disponibilidad de recursos médicos y el amplio uso de ATB.
Mayor incidencia en niños de 5-15 años, que es el momento de mayor riesgo de faringitis estreptocócica.
Alta tendencia a recidiva.
Frecuencia muy baja en países muy desarrollados y más en altas en países en desarrollo
Favorecida por factores climáticos y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.)
PATOGENIA
No se conoce con detalle el mecanismo patogénico entre la infección de la vía respiratoria superior por EGA y el
brote de fiebre reumática aguda, caracterizada por afectación de órganos y tejidos en sitios alejados de la faringe.
Teorías Patogénicas:
Teoría de la citotoxicidad: sugiere que una toxina de EGA puede estar implicada en la patogenia de la fiebre y de
la cardiopatía.
El EGA produce numerosas enzimas que son citotóxicas para células cardíacas (estreptolisina O).
Uno de los problemas de la teoría es su incapacidad de explicar el porqué del periodo de latencia
sustancial (aprox. 2-4 sem)
Teoría inmunitaria: debido a su similitud con otras enfermedades con una inmunopatogenia y el periodo de
latencia entre la infección por EGA y la fiebre reumática.
, La antigenicidad de varios epítopos celulares y extracelulares de EGA y su reactividad inmunológica
cruzada con epítopos antigénicos cardíacos también apoyan la hipótesis.
Por ejemplo, ciertas proteínas M reumatogénicas (M1, M5, M6, M19) comparten epítopos con proteínas
miocárdicas humanas como tropomiosina y miosina.
Una hipótesis más reciente es que la unión de un dominio N-terminal de la proteína M a una región del colágeno
tipo IV lleva a una respuesta de anticuerpos al colágeno, lo que da lugar a una inflamación de sustancias básicas
especialmente en áreas subendoteliales como las válvulas y el miocardio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Debido a que ningún hallazgo clínico o de laboratorio es patognomónico de fiebre reumática aguda, los Criterios de Jones
están indicados en la actualidad para el diagnóstico de brote agudo y no para las recidivas. Hay 5 criterios mayores y 4
criterios menores y se requiere una evidencia absoluta de infección reciente por EGA.
Evolución de la enfermedad
1. Infección estreptocócica
2. Periodo de latente
3. Inicio de la enfermedad
Brote inicial: 2 manifestaciones mayores o 1 manifestación mayor y 2 menores, más evidencia de infección
reciente por EGA.
Fiebre reumática aguda recurrente: en población de riesgo moderado/alto por la presencia de 3 criterios menores
con datos de infección precedente por EGA.
Circunstancias en las que puede establecerse el diagnóstico sin una observancia estricta de los criterios de Jones:
1. Cuando hay corea como la única manifestación mayor de fiebre reumática aguda.
2. Cuando una carditis indolente es la única manifestación en pacientes que buscan atención médica solo meses
después del comienzo evidente de fiebre reumática aguda.
3. En un número limitado de pacientes con recurrencias de fiebre reumática aguda en poblaciones particularmente
de riesgo alto.
CRITERIOS MAYORES
POLIARTRITIS MIGRATORIA
En 75% de pacientes con fiebre reumática.
Afecta de manera característica a grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos)
Enfermedad inflamatoria sistema, producida por el sistema inmune ante la infección.
ETIOLOGÍA
Relación entre faringitis aguda por Estreptococo del grupo A (EGA), la fiebre reumática y la enfermedad reumática
cardíaca.
o Coco gram positivo
o Comensal de la boca, TRS
2/3 de pacientes con fiebre reumática presentan antecedente de infección de vías respiratorias superiores.
Picos de edad e incidencia estacional son paralelos.
Paciente con evidencia serológica de infección reciente por EGA.
Tratamiento ATB que elimina EGA de la faringe, previene episodios iniciales de fiebre reumática.
No todos los serotipos de EGA causan fiebre reumática.
Tipos 1,12,28, faringitis
Tipos M 1, 3, 5, 6, 18 y 19 se aíslan en pacientes con fiebre reumática aguda con más frecuencia.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia anual en países en desarrollo 50 por 100,000 niños.
Cardiopatía reumática, causa más frecuente de cardiopatía adquirida en todos los grupos de edad.
Marcado descenso de la incidencia de fiebre reumática en países industrializados.
Probablemente relacionada a la disminución de cepas reumatogénicas circulantes causantes de faringitis
aguda.
Mayor disponibilidad de recursos médicos y el amplio uso de ATB.
Mayor incidencia en niños de 5-15 años, que es el momento de mayor riesgo de faringitis estreptocócica.
Alta tendencia a recidiva.
Frecuencia muy baja en países muy desarrollados y más en altas en países en desarrollo
Favorecida por factores climáticos y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.)
PATOGENIA
No se conoce con detalle el mecanismo patogénico entre la infección de la vía respiratoria superior por EGA y el
brote de fiebre reumática aguda, caracterizada por afectación de órganos y tejidos en sitios alejados de la faringe.
Teorías Patogénicas:
Teoría de la citotoxicidad: sugiere que una toxina de EGA puede estar implicada en la patogenia de la fiebre y de
la cardiopatía.
El EGA produce numerosas enzimas que son citotóxicas para células cardíacas (estreptolisina O).
Uno de los problemas de la teoría es su incapacidad de explicar el porqué del periodo de latencia
sustancial (aprox. 2-4 sem)
Teoría inmunitaria: debido a su similitud con otras enfermedades con una inmunopatogenia y el periodo de
latencia entre la infección por EGA y la fiebre reumática.
, La antigenicidad de varios epítopos celulares y extracelulares de EGA y su reactividad inmunológica
cruzada con epítopos antigénicos cardíacos también apoyan la hipótesis.
Por ejemplo, ciertas proteínas M reumatogénicas (M1, M5, M6, M19) comparten epítopos con proteínas
miocárdicas humanas como tropomiosina y miosina.
Una hipótesis más reciente es que la unión de un dominio N-terminal de la proteína M a una región del colágeno
tipo IV lleva a una respuesta de anticuerpos al colágeno, lo que da lugar a una inflamación de sustancias básicas
especialmente en áreas subendoteliales como las válvulas y el miocardio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Debido a que ningún hallazgo clínico o de laboratorio es patognomónico de fiebre reumática aguda, los Criterios de Jones
están indicados en la actualidad para el diagnóstico de brote agudo y no para las recidivas. Hay 5 criterios mayores y 4
criterios menores y se requiere una evidencia absoluta de infección reciente por EGA.
Evolución de la enfermedad
1. Infección estreptocócica
2. Periodo de latente
3. Inicio de la enfermedad
Brote inicial: 2 manifestaciones mayores o 1 manifestación mayor y 2 menores, más evidencia de infección
reciente por EGA.
Fiebre reumática aguda recurrente: en población de riesgo moderado/alto por la presencia de 3 criterios menores
con datos de infección precedente por EGA.
Circunstancias en las que puede establecerse el diagnóstico sin una observancia estricta de los criterios de Jones:
1. Cuando hay corea como la única manifestación mayor de fiebre reumática aguda.
2. Cuando una carditis indolente es la única manifestación en pacientes que buscan atención médica solo meses
después del comienzo evidente de fiebre reumática aguda.
3. En un número limitado de pacientes con recurrencias de fiebre reumática aguda en poblaciones particularmente
de riesgo alto.
CRITERIOS MAYORES
POLIARTRITIS MIGRATORIA
En 75% de pacientes con fiebre reumática.
Afecta de manera característica a grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas y codos)
