Samenvatting
orgaansystemen
Hartfalen
Biomedische Wetenschappen
2020-2021
Door Nicole (studente BMW)
,Inhoudsopgave
Hartfalen.................................................................................................................................................2
Definitie..............................................................................................................................................2
Oorzaken............................................................................................................................................3
Hartinfarct......................................................................................................................................3
Druk-Volume lus (PV-lus)....................................................................................................................4
ESPVR..............................................................................................................................................5
Toegenomen preload.....................................................................................................................6
Toegenomen contractiliteit............................................................................................................7
Toegenomen afterload...................................................................................................................7
Hartinfarct......................................................................................................................................8
Compensatiemechanismen................................................................................................................9
Mean Arterial Pressure (MAP)........................................................................................................9
Baroreceptor reflex (seconden tot minuten)................................................................................10
RAAS systeem (uren tot dagen)....................................................................................................11
Hypertrofie (weken tot maanden)................................................................................................12
Relatie cardiac output en venous return..........................................................................................14
Compensatie en decompensatie......................................................................................................19
Baroreceptor reflex......................................................................................................................19
RAAS systeem...............................................................................................................................20
Hypertrofie...................................................................................................................................21
Klinische symptomen........................................................................................................................21
Linkszijdig hartfalen......................................................................................................................22
Rechtszijdig hartfalen...................................................................................................................24
Diagnose en behandeling.................................................................................................................25
Preload verlagen...........................................................................................................................26
Afterload verlagen........................................................................................................................26
Contractiliteit verbeteren.............................................................................................................27
Neurohormonale compensatiemechanismen modificeren..........................................................27
1
,Hartfalen
Hartfalen is het gevolg van een verstoorde homeostase in het lichaam. Er is dus sprake van een
veranderende interactie tussen organen. Homeostase zorgt voor een stabiel intern milieu bij
variaties door de omgeving. Om het interne milieu constant te houden gebruikt het lichaam
verschillende regulatiesystemen. Deze werken over het algemeen met sensoren die een signaal
afgeven aan het centrale zenuwstelsel.
Figuur 1 Schematische weergave van homeostase, feedback en regulatie.
Definitie
Bij hartfalen is het hart niet in staat om voldoende cardiac output (CO) te leveren om aan alle
metabole vereisten van het lichaam te voldoen. Het is een progressieve ziekte en wordt ook wel een
end-stage disease genoemd. Het kan dus niet genezen of adequaat behandeld worden, waardoor de
patiënt uiteindelijk aan deze ziekte komt te overlijden. Daarnaast kan het in verschillende NYHA
klassen ingedeeld worden, namelijk:
Klasse I → Er is geen sprake van symptomen bij normale activiteiten.
Klasse II → Er is sprake van symptomen bij zware inspanning.
Klasse III → Er is sprake van symptomen bij lichte inspanning.
Klasse IV → Er is sprake van symptomen in rust.
Een vrij groot deel van de mensen die aan hartfalen leiden, overlijden plotseling aan een
hartstilstand (sudden death). Dit wordt veroorzaakt doordat deze patiënten aan
hartritmestoornissen leiden, die uiteindelijk tot een hartstilstand kunnen leiden. Zoals eerder al
genoemd is, is het namelijk een progressieve ziekte.
2
,Oorzaken
Hartfalen kan twee primaire oorzaken hebben, namelijk:
Verminderde spierfunctie:
Coronaire ziekten
Myocard infarct
Cardiomyopathie
Myocarditis
Volume overload:
Dysfunctie van de valva (kleppen)
Intra- of extracardiale shunts
Langdurige overvulling
De meest voorkomende oorzaak van het ontstaan van hartfalen zijn problemen met de
kransslagaders (coronaire arteriën). Hierbij wordt het hart vaak minder goed gevoed, waardoor er
weefsel afsterft en er dus verlies van spiermassa optreedt. Onder invloed van defecten gaat het hart
vaak compenseren door middel van myocardial remodeling. Hierbij verandert de genexpressie van
de genen in de hartcellen, waardoor het hart sterker wordt. Daarnaast gaat het gepaard met
veranderingen in de expressie van onder andere ionkanalen. In het begin werkt deze compensatie
redelijk effectief, maar op den duur raakt de rek eruit en treedt er decompensatie op, wat tot
hartfalen leidt.
Hartinfarct
Op het moment dat er dus sprake is van een blokkade in de kransslagader, treedt er necrose op van
het deel dat niet doorbloed wordt. Hierdoor zullen immuuncellen afgestorven weefsel opruimen en
ontstaat er een litteken van bindweefsel. Aangezien bindweefsel niet kan contraheren, is de
spierkracht van het hart en dus de contractiliteit verminderd. Daarnaast is de rekbaarheid deels
verloren geraakt, doordat de fibroblasten collageen afzetten. Hierdoor is de compliantie dus ook
afgenomen.
3
,Druk-Volume lus (PV-lus)
In de figuur hieronder is een PV-lus van een gezond persoon weergegeven. Hierbij representeert de
oppervlakte onder de lus hoeveel energie het hart verbruikt bij één cyclus. Op het moment dat de
oppervlakte dus groter wordt, moet het hart meer werken. De energie die het hart levert bij één
cyclus kan niet uit een Wiggers Diagram afgeleid worden.
Uit de grafiek van de Druk-Volume lus kunnen vier belangrijke punten afgeleid worden:
A. Vullingsfase van de ventrikels begint, hierbij loopt bloed vanuit het linkeratrium in het
linkerventrikel.
B. Activatie van de ventrikels vindt plaats, waardoor het linkerventrikel gaat contraheren.
C. De aortaklep opent als gevolg van een hoge druk in het linkerventrikel. Hierbij geldt dat de
druk in het linkerventrikel hoger moet zijn dan in de aorta.
D. De aortaklep sluit als gevolg van een drukdaling in het linkerventrikel.
Daarnaast kunnen er een aantal trajecten afgeleid worden:
A → A' (vullingsfase): Passieve vulling van het linkerventrikel, waarbij bloed uit het
linkeratrium stroomt onder invloed van de zwaartekracht.
A' → B (vullingsfase): Actieve vulling van het linkerventrikel, door contractie van het
linkeratrium.
B → C (isovolumetrische contractie): Het linkerventrikel gaat contraheren, waardoor er druk
opgebouwd wordt. De mitralisklep en aortaklep zijn op dit moment beide gesloten.
C → D (ejectiefase): Het volume in het linkerventrikel neemt af, doordat er bloed uit het
linkerventrikel in de aorta stroomt. Daarnaast blijft de druk stijgen, doordat de contractie van
het linkerventrikel nog steeds plaatsvindt.
D → A (isovolumetrische relaxatie): Het hart ontspant zich, hierbij zijn alle kleppen gesloten.
Het volume blijft dus gelijk en de druk in het linkerventrikel neemt af.
Daarnaast zijn er twee volumewaarden in de grafiek weergegeven:
Eind diastolisch volume (EDV): Dit is het volume dat het hart heeft, op het moment dat het
hart helemaal gevuld is. Dit volume is ongeveer gelijk aan 135 mL.
Eind systolisch volume (SDV): Dit het volume dat zich nog in het hart bevindt, nadat het
linkerventrikel het bloed richting de aorta gepompt heeft. Dit volume is ongeveer gelijk aan
65 mL.
Figuur 2 Schematische weergave van de grafiek van de Druk-Volume lus.
4
, ESPVR
De eind systolische druk volume relatie (ESPVR) is een lijn die de theoretische maximale waarden
van de isovolumetrische druk bevat. Deze lijn kan nagebootst worden door tijdens de contractiefase
van het ventrikel de aorta dicht te knijpen. Dit zorgt ervoor dat de druk in het ventrikel toeneemt en
het volume gelijk blijft (isovolumetrische druk). Op een bepaald moment wordt de maximale druk
bereikt, waarna het hart weer gaat ontspannen. De ESPVR is dus ook afhankelijk van de sterkte van
de hartspier zelf (contractiliteit). Op het moment dat het hart sterker is, zal de lijn dus steiler lopen.
Figuur 3 Schematische weergave van de eind systolische druk volume relatie (ESPVR).
5
orgaansystemen
Hartfalen
Biomedische Wetenschappen
2020-2021
Door Nicole (studente BMW)
,Inhoudsopgave
Hartfalen.................................................................................................................................................2
Definitie..............................................................................................................................................2
Oorzaken............................................................................................................................................3
Hartinfarct......................................................................................................................................3
Druk-Volume lus (PV-lus)....................................................................................................................4
ESPVR..............................................................................................................................................5
Toegenomen preload.....................................................................................................................6
Toegenomen contractiliteit............................................................................................................7
Toegenomen afterload...................................................................................................................7
Hartinfarct......................................................................................................................................8
Compensatiemechanismen................................................................................................................9
Mean Arterial Pressure (MAP)........................................................................................................9
Baroreceptor reflex (seconden tot minuten)................................................................................10
RAAS systeem (uren tot dagen)....................................................................................................11
Hypertrofie (weken tot maanden)................................................................................................12
Relatie cardiac output en venous return..........................................................................................14
Compensatie en decompensatie......................................................................................................19
Baroreceptor reflex......................................................................................................................19
RAAS systeem...............................................................................................................................20
Hypertrofie...................................................................................................................................21
Klinische symptomen........................................................................................................................21
Linkszijdig hartfalen......................................................................................................................22
Rechtszijdig hartfalen...................................................................................................................24
Diagnose en behandeling.................................................................................................................25
Preload verlagen...........................................................................................................................26
Afterload verlagen........................................................................................................................26
Contractiliteit verbeteren.............................................................................................................27
Neurohormonale compensatiemechanismen modificeren..........................................................27
1
,Hartfalen
Hartfalen is het gevolg van een verstoorde homeostase in het lichaam. Er is dus sprake van een
veranderende interactie tussen organen. Homeostase zorgt voor een stabiel intern milieu bij
variaties door de omgeving. Om het interne milieu constant te houden gebruikt het lichaam
verschillende regulatiesystemen. Deze werken over het algemeen met sensoren die een signaal
afgeven aan het centrale zenuwstelsel.
Figuur 1 Schematische weergave van homeostase, feedback en regulatie.
Definitie
Bij hartfalen is het hart niet in staat om voldoende cardiac output (CO) te leveren om aan alle
metabole vereisten van het lichaam te voldoen. Het is een progressieve ziekte en wordt ook wel een
end-stage disease genoemd. Het kan dus niet genezen of adequaat behandeld worden, waardoor de
patiënt uiteindelijk aan deze ziekte komt te overlijden. Daarnaast kan het in verschillende NYHA
klassen ingedeeld worden, namelijk:
Klasse I → Er is geen sprake van symptomen bij normale activiteiten.
Klasse II → Er is sprake van symptomen bij zware inspanning.
Klasse III → Er is sprake van symptomen bij lichte inspanning.
Klasse IV → Er is sprake van symptomen in rust.
Een vrij groot deel van de mensen die aan hartfalen leiden, overlijden plotseling aan een
hartstilstand (sudden death). Dit wordt veroorzaakt doordat deze patiënten aan
hartritmestoornissen leiden, die uiteindelijk tot een hartstilstand kunnen leiden. Zoals eerder al
genoemd is, is het namelijk een progressieve ziekte.
2
,Oorzaken
Hartfalen kan twee primaire oorzaken hebben, namelijk:
Verminderde spierfunctie:
Coronaire ziekten
Myocard infarct
Cardiomyopathie
Myocarditis
Volume overload:
Dysfunctie van de valva (kleppen)
Intra- of extracardiale shunts
Langdurige overvulling
De meest voorkomende oorzaak van het ontstaan van hartfalen zijn problemen met de
kransslagaders (coronaire arteriën). Hierbij wordt het hart vaak minder goed gevoed, waardoor er
weefsel afsterft en er dus verlies van spiermassa optreedt. Onder invloed van defecten gaat het hart
vaak compenseren door middel van myocardial remodeling. Hierbij verandert de genexpressie van
de genen in de hartcellen, waardoor het hart sterker wordt. Daarnaast gaat het gepaard met
veranderingen in de expressie van onder andere ionkanalen. In het begin werkt deze compensatie
redelijk effectief, maar op den duur raakt de rek eruit en treedt er decompensatie op, wat tot
hartfalen leidt.
Hartinfarct
Op het moment dat er dus sprake is van een blokkade in de kransslagader, treedt er necrose op van
het deel dat niet doorbloed wordt. Hierdoor zullen immuuncellen afgestorven weefsel opruimen en
ontstaat er een litteken van bindweefsel. Aangezien bindweefsel niet kan contraheren, is de
spierkracht van het hart en dus de contractiliteit verminderd. Daarnaast is de rekbaarheid deels
verloren geraakt, doordat de fibroblasten collageen afzetten. Hierdoor is de compliantie dus ook
afgenomen.
3
,Druk-Volume lus (PV-lus)
In de figuur hieronder is een PV-lus van een gezond persoon weergegeven. Hierbij representeert de
oppervlakte onder de lus hoeveel energie het hart verbruikt bij één cyclus. Op het moment dat de
oppervlakte dus groter wordt, moet het hart meer werken. De energie die het hart levert bij één
cyclus kan niet uit een Wiggers Diagram afgeleid worden.
Uit de grafiek van de Druk-Volume lus kunnen vier belangrijke punten afgeleid worden:
A. Vullingsfase van de ventrikels begint, hierbij loopt bloed vanuit het linkeratrium in het
linkerventrikel.
B. Activatie van de ventrikels vindt plaats, waardoor het linkerventrikel gaat contraheren.
C. De aortaklep opent als gevolg van een hoge druk in het linkerventrikel. Hierbij geldt dat de
druk in het linkerventrikel hoger moet zijn dan in de aorta.
D. De aortaklep sluit als gevolg van een drukdaling in het linkerventrikel.
Daarnaast kunnen er een aantal trajecten afgeleid worden:
A → A' (vullingsfase): Passieve vulling van het linkerventrikel, waarbij bloed uit het
linkeratrium stroomt onder invloed van de zwaartekracht.
A' → B (vullingsfase): Actieve vulling van het linkerventrikel, door contractie van het
linkeratrium.
B → C (isovolumetrische contractie): Het linkerventrikel gaat contraheren, waardoor er druk
opgebouwd wordt. De mitralisklep en aortaklep zijn op dit moment beide gesloten.
C → D (ejectiefase): Het volume in het linkerventrikel neemt af, doordat er bloed uit het
linkerventrikel in de aorta stroomt. Daarnaast blijft de druk stijgen, doordat de contractie van
het linkerventrikel nog steeds plaatsvindt.
D → A (isovolumetrische relaxatie): Het hart ontspant zich, hierbij zijn alle kleppen gesloten.
Het volume blijft dus gelijk en de druk in het linkerventrikel neemt af.
Daarnaast zijn er twee volumewaarden in de grafiek weergegeven:
Eind diastolisch volume (EDV): Dit is het volume dat het hart heeft, op het moment dat het
hart helemaal gevuld is. Dit volume is ongeveer gelijk aan 135 mL.
Eind systolisch volume (SDV): Dit het volume dat zich nog in het hart bevindt, nadat het
linkerventrikel het bloed richting de aorta gepompt heeft. Dit volume is ongeveer gelijk aan
65 mL.
Figuur 2 Schematische weergave van de grafiek van de Druk-Volume lus.
4
, ESPVR
De eind systolische druk volume relatie (ESPVR) is een lijn die de theoretische maximale waarden
van de isovolumetrische druk bevat. Deze lijn kan nagebootst worden door tijdens de contractiefase
van het ventrikel de aorta dicht te knijpen. Dit zorgt ervoor dat de druk in het ventrikel toeneemt en
het volume gelijk blijft (isovolumetrische druk). Op een bepaald moment wordt de maximale druk
bereikt, waarna het hart weer gaat ontspannen. De ESPVR is dus ook afhankelijk van de sterkte van
de hartspier zelf (contractiliteit). Op het moment dat het hart sterker is, zal de lijn dus steiler lopen.
Figuur 3 Schematische weergave van de eind systolische druk volume relatie (ESPVR).
5
