Uitwerking voedingskundige analyse
Literatuurbron Nutriënten3
In welke bron ( zie Alcohol (ethanol)
Vraag: handleiding) kun je
het antwoord
vinden?
Wat is de functie? Alcohol heeft als voedingsmiddel geen functie.
Waar is het voor?
Het lever 7 kcal/gram.
(chemische structuur?)
Wat is het metabolisme van de voedingsstof1? HC 4 lipiden en - Alcoholhydrogenase vind plaats in maag en lever.
alcohol 2014 - Actetaldehyde dehydrogenase vind plaats in lever.
- De verwerking van alcohol leidt tot depletie van NAD+ en
overschot aan NADH en H+:
* meer H+ leid tot verstoring zuur-basebalans dat resulteert
in een zuurder milieu.
* minder NAD+ leid tot verstoring van metabole wegen met
stapeling van Acetyl-CoA en pyruvaat.
- Alcohol kaapt NAD+ weg met als resultaat dat andere
metabole wegen waar NAD+ voor nodig is niet meer
optimaal kunnen verlopen. De citroenzuurcyclus verloopt dan
trager waardoor pyruvaat en Acetyl-CoA zich ophopen. Maar
het lichaam heeft hier ander “alternatieve routes” voor:
1. voor NADH: pyruvaat wordt lactaat wat dus resulteert in
een nog zuurder milieu waarbij wat NAD wordt
teruggevormd.
2. Acetyl-CoA wordt gebruikt voor de vetzuursynthese wat
1 Dit onderdeel uitgebreid uitwerken!2 de grootte van de cellen is geen afspiegeling van de diepgang of uitwerking van het betreffende onderdeel
3
Inclusief stoffen met een fysiologische werking die geen voedingsstof zijn, bijvoorbeeld (verschillende fracties van) voedingsvezel, bepaalde anti-oxidanten en fytochemicaliën.
, dus resulteert in het extra vet opslag.
Een verhoogde NADH-concentratie.
- leidt dus tot een verhoogde lactaatsynthese. Dit geeft een
verhoogde kans op lactaatacidose. Uiteindelijk leidt dit tot
een verhoogde urinezuursynthese wat een verhoogde kans
geeft op jicht (gewrichtsontstekingen).
Een verhoogde vetzuursynthese vindt in de lever plaats.
- hierdoor krijg je eerst leververvetting (dit is nog
omkeerbaar), later kun je bij een hoge consumptie van
alcohol levercirrhose krijgen (dit is onomkeerbaar).
- dit leidt tot verstoorde leverfuncties, bijv:
* gluconeogenese (aminozuren in glucose omzetten) leidt tot
laag bloedglucose.
* vitamine D-activatie.
* galzuursynthese.
* transanimatie en deanimatie van aminozuren.
Verhoogde synthese ketonlichaampjes.
- verstoring van gluconeogenese leidt tot een glucose tekort
en een overmaat van Acetyl-CoA.
- dit leidt weer tot een verhoogde productie van
ketonlichaampjes met als gevolg dat het lichaam nog
zuurder wordt en een verstoring van het zenuwstelsel tot
gevolg heeft.
Naast alcoholdehydrogenase en acetyldehyde hydrogenase
in lever en maag beschikt de lever over nog een
enzymsysteem; het MEOS (Microsomal Ethanol-Oxidizing
System).
- dit is een cytochroom P450 enzymsysteem (CYP).
- dit zorgt voor een relatief klein deel van de
alcoholverwerking in het lichaam (ca. 20%).
- MEOS-synthese neemt toe bij meer alcoholgebruik en
Literatuurbron Nutriënten3
In welke bron ( zie Alcohol (ethanol)
Vraag: handleiding) kun je
het antwoord
vinden?
Wat is de functie? Alcohol heeft als voedingsmiddel geen functie.
Waar is het voor?
Het lever 7 kcal/gram.
(chemische structuur?)
Wat is het metabolisme van de voedingsstof1? HC 4 lipiden en - Alcoholhydrogenase vind plaats in maag en lever.
alcohol 2014 - Actetaldehyde dehydrogenase vind plaats in lever.
- De verwerking van alcohol leidt tot depletie van NAD+ en
overschot aan NADH en H+:
* meer H+ leid tot verstoring zuur-basebalans dat resulteert
in een zuurder milieu.
* minder NAD+ leid tot verstoring van metabole wegen met
stapeling van Acetyl-CoA en pyruvaat.
- Alcohol kaapt NAD+ weg met als resultaat dat andere
metabole wegen waar NAD+ voor nodig is niet meer
optimaal kunnen verlopen. De citroenzuurcyclus verloopt dan
trager waardoor pyruvaat en Acetyl-CoA zich ophopen. Maar
het lichaam heeft hier ander “alternatieve routes” voor:
1. voor NADH: pyruvaat wordt lactaat wat dus resulteert in
een nog zuurder milieu waarbij wat NAD wordt
teruggevormd.
2. Acetyl-CoA wordt gebruikt voor de vetzuursynthese wat
1 Dit onderdeel uitgebreid uitwerken!2 de grootte van de cellen is geen afspiegeling van de diepgang of uitwerking van het betreffende onderdeel
3
Inclusief stoffen met een fysiologische werking die geen voedingsstof zijn, bijvoorbeeld (verschillende fracties van) voedingsvezel, bepaalde anti-oxidanten en fytochemicaliën.
, dus resulteert in het extra vet opslag.
Een verhoogde NADH-concentratie.
- leidt dus tot een verhoogde lactaatsynthese. Dit geeft een
verhoogde kans op lactaatacidose. Uiteindelijk leidt dit tot
een verhoogde urinezuursynthese wat een verhoogde kans
geeft op jicht (gewrichtsontstekingen).
Een verhoogde vetzuursynthese vindt in de lever plaats.
- hierdoor krijg je eerst leververvetting (dit is nog
omkeerbaar), later kun je bij een hoge consumptie van
alcohol levercirrhose krijgen (dit is onomkeerbaar).
- dit leidt tot verstoorde leverfuncties, bijv:
* gluconeogenese (aminozuren in glucose omzetten) leidt tot
laag bloedglucose.
* vitamine D-activatie.
* galzuursynthese.
* transanimatie en deanimatie van aminozuren.
Verhoogde synthese ketonlichaampjes.
- verstoring van gluconeogenese leidt tot een glucose tekort
en een overmaat van Acetyl-CoA.
- dit leidt weer tot een verhoogde productie van
ketonlichaampjes met als gevolg dat het lichaam nog
zuurder wordt en een verstoring van het zenuwstelsel tot
gevolg heeft.
Naast alcoholdehydrogenase en acetyldehyde hydrogenase
in lever en maag beschikt de lever over nog een
enzymsysteem; het MEOS (Microsomal Ethanol-Oxidizing
System).
- dit is een cytochroom P450 enzymsysteem (CYP).
- dit zorgt voor een relatief klein deel van de
alcoholverwerking in het lichaam (ca. 20%).
- MEOS-synthese neemt toe bij meer alcoholgebruik en
