DIABETES
Definición: trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia secundaria a la disminución de la
secreción de insulina O resistencia a esta hormona + reducción del consumo y aumento en la
producción de glucosa.
Clasificación:
· DBT 1: menor producción de insulina por destrucción de células Beta de los islotes de
Langerhans, generalmente de origen autoinmune. Se da en predominantemente en la infancia. La
mayoría de los pacientes tiene anticuerpos antiislote pancreático y antiinsulina positivos, y valores
bajos o indetectables de insulina y péptido C.
· DBT 2: secreción disminuida y resistencia a la insulina. Se da predominantemente en la pubertad
o edad adulta. El aumento de la morbimortalidad se debe a enfermedad cardiovascular y renal.
· Existen otros tipos como MODY (defectos genéticos asociada a mutaciones en las células B),
DBT gestacional, defectos genéticos de la acción de la insulina, enfermedades del páncreas
exógenos y enfermedades genéticas (Sme Down, Klinefelter, Turner), endocrinopatías e
infecciones (CMV, rubeola congénita, coxsackie).
Diagnostico: Su importancia radica en la magnitud de sus manifestaciones a largo plazo!
SIEMPRE DEBEMOS PESARLO EN PRESENCIA DE POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y
PERDIDA DE PESO
● Hb glicosilada ≥ 6,5.
● Glucosa al azar mayor a 200 + sintomas de crisis hiperglucemica no necesita confirmacion
● Glucosa en ayunas igual o mayor 126 en 2 oportunidades.
● PTOG con glucemia igual o mayor a 200 luego de 2 hs.
A todo paciente que consulta por síntomas compatibles con DBT debe solicitársele un dosaje de
glucemia. En ese caso, puede usarse tanto la glucemia al azar (utilizando un valor de corte mayor o
igual a 126 mg/dl) o bien la glucemia al azar (utilizando un valor de corte mayor o igual a 200 mg/dl).
En ambos casos, para confirmar el diagnóstico, el dosaje debe repetirse otro día, a menos que la
hiperglucemia sea inequívoca y esté acompañada de descompensación metabólica.
Pacientes asintomáticos a quienes el médico les solicita un dosaje de GA (rastreo de DBT):
a) Mayores de 45 años (si es normal se puede repetir cada tres años)
b) Antecedentes de DBT en un familiar de primer grado.
c) Obesidad o sobrepeso (peso mayor o igual al 120% del deseable o índice de masa corporal mayor
o igual a 25 kg/m2);
d) HTA (mayor o igual a 140/90 mmHg o con TA más baja controlada con medicación
antihipertensiva).
e)Madres de recién nacidos de alto peso (más de 4100 g);
f) Condiciones metabólicas frecuentemente asociadas a la DBT (dislipemias -HDL menor de 35 mg/dl
o hipertrigliceridemia mayor de 250 mg/dl-, hiperuricemia, etc.).
g) Infecciones recurrentes del tracto urogenital o de la piel.
h) Antecedentes de GA alterada (100 a 126 mg%) o PTOG alterada (140 a 200 mg% a las dos
, horas);
i) Presencia inexplicada de enfermedad coronaria, retinopatía, neuropatía o vasculopatía periférica,
síndrome de ovario poliquístico u otros cuadros de insulinorresistencia.
Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o macrovascular a quienes se les solicita un
dosaje de GA. En estos pax no estamos haciendo rastreo sino que hemos llegado tarde al
diagnóstico y lo que estamos observando son las consecuencias de la enfermedad, pero igualmente
vale la pena porque el correcto manejo de la DBT modifica el pronóstico del paciente (prevención
terciaria).
Pre DBT:
•Glucemia ayuno entre 100 (ADA)/110 (OMS) – 125 mg.
•Hb1Ac entre 5,7 – 6,4%.
Para prevenir o retrasar la aparición de DBT el paciente debe disminuir su peso un 5% y caminar 150
min por semana.
La metformina demostró ser efectiva en prevenir el desarrollo de DBT tipo 2 en pacientes con
intolerancia a la glucosa, aunque es menos efectiva que el plan alimentario y ejercicio físico. La dosis
recomendada es de 850 mg, dos veces por dia.
Factores de riesgo para el desarrollo de DBT:
● ATC familiares: ⅓ de los diabéticos tienen act de padre, madre o ambos con dbt. Un
paciente con ambos padres con DBT tiene el doble de posibilidades de desarrollarla.
● Glucemia en ayunas alterada e intolerancia oral a la glucosa: la glucemia elevada es el
parámetro que mejor predice la evolución a DBT tipo 2 y cuanto mayor sea la
concentración mayor será la probabilidad. Los pacientes con PTOG alterada pueden o no
evolucionar hacia DBT, a los 5 años 11% progreso y 21% a los 10.
● Obesidad: aprox ⅔ de los individuos son obesos al diagnóstico. La reducción de peso en
obesos previene su desarrollo. FR modificable más importante.
● Otros: resistencia a la insulina, secreción disminuida de la misma en personas con
alteración de la tolerancia a la glucosa, HTA, patología vascular periférica, fármacos y
tóxicos, hiperuricemia, factores ambientales y socioeconómicos, vida sedentaria y DBT
gestacional.
Complicaciones:
AGUDAS
CLINICA - DX TRATAMIENTO
HIPOGLUCEMIA Glucemia menor de 70 mg - Leve/moderada se debe ofrecer tto oral con HDC
-Palidez, temblor, taquicardia, palpitaciones y de absorción rápida.
diaforesis + cefalea, letargo, mareos, convulsiones y -Graves (convulsiones o coma): dextrosa EV O
coma. glucagón SC/IM seguido de un aporte VO de HDC
- En gral se produce en DBT 1 por una mala al recuperar el conocimiento.
Definición: trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia secundaria a la disminución de la
secreción de insulina O resistencia a esta hormona + reducción del consumo y aumento en la
producción de glucosa.
Clasificación:
· DBT 1: menor producción de insulina por destrucción de células Beta de los islotes de
Langerhans, generalmente de origen autoinmune. Se da en predominantemente en la infancia. La
mayoría de los pacientes tiene anticuerpos antiislote pancreático y antiinsulina positivos, y valores
bajos o indetectables de insulina y péptido C.
· DBT 2: secreción disminuida y resistencia a la insulina. Se da predominantemente en la pubertad
o edad adulta. El aumento de la morbimortalidad se debe a enfermedad cardiovascular y renal.
· Existen otros tipos como MODY (defectos genéticos asociada a mutaciones en las células B),
DBT gestacional, defectos genéticos de la acción de la insulina, enfermedades del páncreas
exógenos y enfermedades genéticas (Sme Down, Klinefelter, Turner), endocrinopatías e
infecciones (CMV, rubeola congénita, coxsackie).
Diagnostico: Su importancia radica en la magnitud de sus manifestaciones a largo plazo!
SIEMPRE DEBEMOS PESARLO EN PRESENCIA DE POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y
PERDIDA DE PESO
● Hb glicosilada ≥ 6,5.
● Glucosa al azar mayor a 200 + sintomas de crisis hiperglucemica no necesita confirmacion
● Glucosa en ayunas igual o mayor 126 en 2 oportunidades.
● PTOG con glucemia igual o mayor a 200 luego de 2 hs.
A todo paciente que consulta por síntomas compatibles con DBT debe solicitársele un dosaje de
glucemia. En ese caso, puede usarse tanto la glucemia al azar (utilizando un valor de corte mayor o
igual a 126 mg/dl) o bien la glucemia al azar (utilizando un valor de corte mayor o igual a 200 mg/dl).
En ambos casos, para confirmar el diagnóstico, el dosaje debe repetirse otro día, a menos que la
hiperglucemia sea inequívoca y esté acompañada de descompensación metabólica.
Pacientes asintomáticos a quienes el médico les solicita un dosaje de GA (rastreo de DBT):
a) Mayores de 45 años (si es normal se puede repetir cada tres años)
b) Antecedentes de DBT en un familiar de primer grado.
c) Obesidad o sobrepeso (peso mayor o igual al 120% del deseable o índice de masa corporal mayor
o igual a 25 kg/m2);
d) HTA (mayor o igual a 140/90 mmHg o con TA más baja controlada con medicación
antihipertensiva).
e)Madres de recién nacidos de alto peso (más de 4100 g);
f) Condiciones metabólicas frecuentemente asociadas a la DBT (dislipemias -HDL menor de 35 mg/dl
o hipertrigliceridemia mayor de 250 mg/dl-, hiperuricemia, etc.).
g) Infecciones recurrentes del tracto urogenital o de la piel.
h) Antecedentes de GA alterada (100 a 126 mg%) o PTOG alterada (140 a 200 mg% a las dos
, horas);
i) Presencia inexplicada de enfermedad coronaria, retinopatía, neuropatía o vasculopatía periférica,
síndrome de ovario poliquístico u otros cuadros de insulinorresistencia.
Pacientes con manifestaciones de enfermedad micro o macrovascular a quienes se les solicita un
dosaje de GA. En estos pax no estamos haciendo rastreo sino que hemos llegado tarde al
diagnóstico y lo que estamos observando son las consecuencias de la enfermedad, pero igualmente
vale la pena porque el correcto manejo de la DBT modifica el pronóstico del paciente (prevención
terciaria).
Pre DBT:
•Glucemia ayuno entre 100 (ADA)/110 (OMS) – 125 mg.
•Hb1Ac entre 5,7 – 6,4%.
Para prevenir o retrasar la aparición de DBT el paciente debe disminuir su peso un 5% y caminar 150
min por semana.
La metformina demostró ser efectiva en prevenir el desarrollo de DBT tipo 2 en pacientes con
intolerancia a la glucosa, aunque es menos efectiva que el plan alimentario y ejercicio físico. La dosis
recomendada es de 850 mg, dos veces por dia.
Factores de riesgo para el desarrollo de DBT:
● ATC familiares: ⅓ de los diabéticos tienen act de padre, madre o ambos con dbt. Un
paciente con ambos padres con DBT tiene el doble de posibilidades de desarrollarla.
● Glucemia en ayunas alterada e intolerancia oral a la glucosa: la glucemia elevada es el
parámetro que mejor predice la evolución a DBT tipo 2 y cuanto mayor sea la
concentración mayor será la probabilidad. Los pacientes con PTOG alterada pueden o no
evolucionar hacia DBT, a los 5 años 11% progreso y 21% a los 10.
● Obesidad: aprox ⅔ de los individuos son obesos al diagnóstico. La reducción de peso en
obesos previene su desarrollo. FR modificable más importante.
● Otros: resistencia a la insulina, secreción disminuida de la misma en personas con
alteración de la tolerancia a la glucosa, HTA, patología vascular periférica, fármacos y
tóxicos, hiperuricemia, factores ambientales y socioeconómicos, vida sedentaria y DBT
gestacional.
Complicaciones:
AGUDAS
CLINICA - DX TRATAMIENTO
HIPOGLUCEMIA Glucemia menor de 70 mg - Leve/moderada se debe ofrecer tto oral con HDC
-Palidez, temblor, taquicardia, palpitaciones y de absorción rápida.
diaforesis + cefalea, letargo, mareos, convulsiones y -Graves (convulsiones o coma): dextrosa EV O
coma. glucagón SC/IM seguido de un aporte VO de HDC
- En gral se produce en DBT 1 por una mala al recuperar el conocimiento.
