Concrete uitwerking toetsmatrijs
Blok C
Pathofysiologie
Metabool syndroom & overgewicht
Epidemiologie
- De helft van de volwassen Nederlanders heeft overgewicht. Bijna 14% van de
volwassenen heeft ernstig overgewicht (obesitas). Van de kinderen van 4 tot en met
17 jaar oud heeft 16% overgewicht, van wie 3,5% ernstig.
- Metabool syndroom komt voor bij 18 procent van de werkende mannen en 11
procent van de werkende vrouwen.
Diagnose metabool syndroom:
Als 3 van de 5 of meer kenmerken worden gevonden:
1. Viscerale obesitas:
a. Mannen buikomtrek >102cm
b. Vrouwen buikomtrek >88cm
2. Hypertensie >130/85 mmHg
3. Verhoogde nuchtere glucosewaarde >5,6 mmol/l (veneus)
4. Verhoogde triglyceridespiegel >1,7 mmol/l
5. Verlaagde HDL-spiegel
a. Mannen <1,03 mmol/l
b. Vrouwen <1,29 mmol/l
Pathofysiologie metabool syndroom
Centrale adipositas (ophoping vetten rondom de darmen/buikomvang) insulineresistentie
Gevolg:
- A. Ontremde lipolyse (vetafbraak)
- B. Hoge glucose productie lever
- C. Mindere glucose opname spier- en vetweefsel
Vetweefsel:
- Produceert Adipocytokinen (stofjes die ook invloed hebben op gevoeligheid insuline,
zorgen voor minder opname glucose en meer afgifte vrije vetzuren)
- (tumornecrosefactor a: leptine: interleukine-6: adiponectine)
- verminderde gevoeligheid voor insuline verminderde opname glucose
verhoogde afgifte vrije vetzuren
Toename vrije vetzuren:
- Lever:
o Onderdrukt de remming van insuline van de gluconeogenese toename
glucoseproductie
o Meer productie van vetten (triglyceriden en lipoproteïnen) gevolg = daling
HDL (goeie) en stijging LDL (slechte)
- Spieren:
, o Remt glucose opname
Diabetes Mellitus
Verschil type 1 en type 2 met klinisch beeld
Type 1:
- Vernietiging van Beta cellen in de Eilandjes van Langerhans absoluut tekort.
Type 2:
- Insuline resistentie/insuline deficiëntie relatief tekort
- (Je kan nog wel produceren maar onvoldoende en weefsels reageren onvoldoende op
insuline
DM Type-1:
- Auto-antistoffen (anti-stoffen gericht tegen je eigen organen): 80/90%
- Combineren erfelijke aanleg en exogene factoren (vaak infectieziektes etc.)
- Tweelingonderzoek 30-60%
DM type-2:
- Combinatie van verminderde werking van insuline (insulineresistentie) en een
(relatief) tekort in de aanmaak van insuline
- Erfelijkheid, tweelingonderzoek 100%
- Overgewicht risicofactor
Tekort in de aanmaak = beta cellen produceren niet genoeg
Resistentie = weefsels reageren niet goed genoeg
Glucose mechanisme regulatie bloedsuikerspiegel
- Resorptie glucose door darmen toename glucose bloedspiegel glucose receptor
productie en secretie van insuline
Pancreas: eilandjes van Langerhans Beta cellen
Pancreas heeft hormonaal gedeelte: eilandjes van Langerhans. Beta cellen zorgen voor
insuline productie, Alpha cellen zorgen voor glucogon productie.
Werking insuline
Waarom heb je insuline nodig?
- Insuline is nodig voor opname van glucose in de cel. (bv. Spiercel, vetcel, levercel)
- Uitzondering neuronen
o Kunnen alleen glucose gebruiken als brandstof.
Effect insuline op spiercellen ‘’GLUT4”
- Insuline gaat zitten op insuline receptor die je op de spiercel aantreft
- Door contact van insuline met insuline receptor krijg je verschillende activiteiten in de
cel. Resultaat is inbouwen van GLUT4 in de celmembraan. GLUT4 is een
transporteiwit waardoor glucose de cel in kan.
Insuline en Spiercel
, - Insuline zorgt dat de spiercel glucose kan opnemen door inbouwen van GLUT4 als
transporteiwit in de celmembraan.
Wat gebeurt er met glucose wat in de cel komt?
- Die wordt opgeslagen in de spiercel
- Nglucose glycogeen (glycogeen kan je weer afbreken tot glucose)
Deze voorraad is voor eigen gebruik
Insuline en Levercel
Stimuleert:
- Zorgt dat glucose de levercel in kan. (net als bij spiercel)
- Stimuleert de vorming van glycogeen in de levercel (voorraad)
- Nglucose glycogeen (voorraad in de lever, niet voor eigen gebruik lever, voor
afgifte aan de bloedbaan!) (Als je niet eet komt er geen suiker in de bloedbaan vanuit
maagdarmkanaal, dan kan je door afbreken van glycogeen suiker toevoeren aan de
bloedbaan zodat bloedsuikerspiegel op pijl blijft!)
Remt glucose productie
- Glycogenolyse (afbreken glycogeen)
- Gluconeogenese (nieuw maken van glucose/suikers)
Insuline en vet- en eiwitstofwisseling
- Remt de lipolyse (afbraak van vet) en stimuleert de lipogenese (doordat insuline zorgt
dat suiker de
- cellen ingaat, zorgen die cellen suiker ook voor de verbranding)
- Remt de eiwitafbraak en stimuleert
Insuline verlaagt de bloedsuikerspiegel! (Als enige hormoon)
- Doordat door de aanwezigheid van insuline, glucose de cellen in kan en je daar een
voorraad kan aanleggen of verbruiken. Daardoor gaat de bloedsuikerspiegel omlaag.
- Belangrijk effect insuline!
Ontstaan DM type 1 Ontstaan DM type 2
Ontstaat snel Sluipend begin
Kort klachten 5-7 jaar
Afvallen Hyperglycaemie
Toename spierafbraak Overgewicht
Moe Chronische complicaties
Gevolg absoluut of relatief insulinetekort HOGE BLOEDSUIKERS
insuline = enige hormoon wat de bloedsuikerspiegel verlaagt.
Gevolgen insuline tekort:
- + eiwitafbraak (aminozuren komen vrij, kan de lever gebruiken voor gluconeogenese)
- + lipolyse (komt glycerol vrij, kan lever gebruiken voor gluconeogenese)
- + Ketogenese (vorming van ketonlichamen bij afbraak van vetten)
- + glucoseproductie lever (kan glucose maken uit aminozuren en glycerol
gluconeogenese)
- - glucose opname
, Alles zorgt voor hoge bloedsuikers
Diagnose DM
- Op basis van symptomen
- Op basis van bloedglucosewaarde:
Normaal Nuchter <5,6
Normaal Niet nuchter <7,8
DM Nuchter >6,0
DM Niet nuchter >11,0
Symptomen ontstaan DM
- Polyurie (veel plassen) door hoge bloedsuikerspiegel, veel glucose gefiltreerd kan
maar bepaald aantal worden geresorbeerd, rest verdwijnt in de urine en neemt water
mee)
- Polydipsie (veel drinken)
- Visusstoornissen (door suiker verminderde visus)
- Recidiverende steenpuisten
- Puritis vulvae (ontstekingen, witte bloedcellen werken minder goed bij hoge
bloedsuikers)
- Balanitis
Ontregelde bloedsuiker en Coma
- Hypoglycaemie (coma van de behandeling)
- Hyperglycaemie (altijd bij niet behandelen)
o KETO-ACIDOTISCH COMA (DM type 1)
o Non-ketotisch hyperosmolair coma
Ontregelde bloedsuiker en Coma
- Hypoglycaemie (coma van de behandeling)
- Hyperglycaemie (altijd bij niet behandelen)
o KETO-ACIDOTISCH COMA (DM type 1)
o Non-ketotisch hyperosmolair coma
‘Coma van de behandeling’
- Symptomen:
- Adrenerge (sympaticus): trachycardie (snelle hartslag), zweten, onrust, tremoren
(trillen)
- Glucose te kort hersenen (neurologische verschijnselen)
o Dysartrie (dronken praten), dubbelzien, conc. Stoornissen, verwardheid,
agressie, epileptisch insultm coma
- Coma plasma glucose <3,9 mmol/l (voeding hersenen onvoldoende)
- Toedienen suiker = verdwijnen hypo
Hyperglycaemie: (coma door hoge bloedsuikers)
- Moeheid, slaperigheid, droge tong, vaak plassen, dorst
Ketoacidotisch coma
Blok C
Pathofysiologie
Metabool syndroom & overgewicht
Epidemiologie
- De helft van de volwassen Nederlanders heeft overgewicht. Bijna 14% van de
volwassenen heeft ernstig overgewicht (obesitas). Van de kinderen van 4 tot en met
17 jaar oud heeft 16% overgewicht, van wie 3,5% ernstig.
- Metabool syndroom komt voor bij 18 procent van de werkende mannen en 11
procent van de werkende vrouwen.
Diagnose metabool syndroom:
Als 3 van de 5 of meer kenmerken worden gevonden:
1. Viscerale obesitas:
a. Mannen buikomtrek >102cm
b. Vrouwen buikomtrek >88cm
2. Hypertensie >130/85 mmHg
3. Verhoogde nuchtere glucosewaarde >5,6 mmol/l (veneus)
4. Verhoogde triglyceridespiegel >1,7 mmol/l
5. Verlaagde HDL-spiegel
a. Mannen <1,03 mmol/l
b. Vrouwen <1,29 mmol/l
Pathofysiologie metabool syndroom
Centrale adipositas (ophoping vetten rondom de darmen/buikomvang) insulineresistentie
Gevolg:
- A. Ontremde lipolyse (vetafbraak)
- B. Hoge glucose productie lever
- C. Mindere glucose opname spier- en vetweefsel
Vetweefsel:
- Produceert Adipocytokinen (stofjes die ook invloed hebben op gevoeligheid insuline,
zorgen voor minder opname glucose en meer afgifte vrije vetzuren)
- (tumornecrosefactor a: leptine: interleukine-6: adiponectine)
- verminderde gevoeligheid voor insuline verminderde opname glucose
verhoogde afgifte vrije vetzuren
Toename vrije vetzuren:
- Lever:
o Onderdrukt de remming van insuline van de gluconeogenese toename
glucoseproductie
o Meer productie van vetten (triglyceriden en lipoproteïnen) gevolg = daling
HDL (goeie) en stijging LDL (slechte)
- Spieren:
, o Remt glucose opname
Diabetes Mellitus
Verschil type 1 en type 2 met klinisch beeld
Type 1:
- Vernietiging van Beta cellen in de Eilandjes van Langerhans absoluut tekort.
Type 2:
- Insuline resistentie/insuline deficiëntie relatief tekort
- (Je kan nog wel produceren maar onvoldoende en weefsels reageren onvoldoende op
insuline
DM Type-1:
- Auto-antistoffen (anti-stoffen gericht tegen je eigen organen): 80/90%
- Combineren erfelijke aanleg en exogene factoren (vaak infectieziektes etc.)
- Tweelingonderzoek 30-60%
DM type-2:
- Combinatie van verminderde werking van insuline (insulineresistentie) en een
(relatief) tekort in de aanmaak van insuline
- Erfelijkheid, tweelingonderzoek 100%
- Overgewicht risicofactor
Tekort in de aanmaak = beta cellen produceren niet genoeg
Resistentie = weefsels reageren niet goed genoeg
Glucose mechanisme regulatie bloedsuikerspiegel
- Resorptie glucose door darmen toename glucose bloedspiegel glucose receptor
productie en secretie van insuline
Pancreas: eilandjes van Langerhans Beta cellen
Pancreas heeft hormonaal gedeelte: eilandjes van Langerhans. Beta cellen zorgen voor
insuline productie, Alpha cellen zorgen voor glucogon productie.
Werking insuline
Waarom heb je insuline nodig?
- Insuline is nodig voor opname van glucose in de cel. (bv. Spiercel, vetcel, levercel)
- Uitzondering neuronen
o Kunnen alleen glucose gebruiken als brandstof.
Effect insuline op spiercellen ‘’GLUT4”
- Insuline gaat zitten op insuline receptor die je op de spiercel aantreft
- Door contact van insuline met insuline receptor krijg je verschillende activiteiten in de
cel. Resultaat is inbouwen van GLUT4 in de celmembraan. GLUT4 is een
transporteiwit waardoor glucose de cel in kan.
Insuline en Spiercel
, - Insuline zorgt dat de spiercel glucose kan opnemen door inbouwen van GLUT4 als
transporteiwit in de celmembraan.
Wat gebeurt er met glucose wat in de cel komt?
- Die wordt opgeslagen in de spiercel
- Nglucose glycogeen (glycogeen kan je weer afbreken tot glucose)
Deze voorraad is voor eigen gebruik
Insuline en Levercel
Stimuleert:
- Zorgt dat glucose de levercel in kan. (net als bij spiercel)
- Stimuleert de vorming van glycogeen in de levercel (voorraad)
- Nglucose glycogeen (voorraad in de lever, niet voor eigen gebruik lever, voor
afgifte aan de bloedbaan!) (Als je niet eet komt er geen suiker in de bloedbaan vanuit
maagdarmkanaal, dan kan je door afbreken van glycogeen suiker toevoeren aan de
bloedbaan zodat bloedsuikerspiegel op pijl blijft!)
Remt glucose productie
- Glycogenolyse (afbreken glycogeen)
- Gluconeogenese (nieuw maken van glucose/suikers)
Insuline en vet- en eiwitstofwisseling
- Remt de lipolyse (afbraak van vet) en stimuleert de lipogenese (doordat insuline zorgt
dat suiker de
- cellen ingaat, zorgen die cellen suiker ook voor de verbranding)
- Remt de eiwitafbraak en stimuleert
Insuline verlaagt de bloedsuikerspiegel! (Als enige hormoon)
- Doordat door de aanwezigheid van insuline, glucose de cellen in kan en je daar een
voorraad kan aanleggen of verbruiken. Daardoor gaat de bloedsuikerspiegel omlaag.
- Belangrijk effect insuline!
Ontstaan DM type 1 Ontstaan DM type 2
Ontstaat snel Sluipend begin
Kort klachten 5-7 jaar
Afvallen Hyperglycaemie
Toename spierafbraak Overgewicht
Moe Chronische complicaties
Gevolg absoluut of relatief insulinetekort HOGE BLOEDSUIKERS
insuline = enige hormoon wat de bloedsuikerspiegel verlaagt.
Gevolgen insuline tekort:
- + eiwitafbraak (aminozuren komen vrij, kan de lever gebruiken voor gluconeogenese)
- + lipolyse (komt glycerol vrij, kan lever gebruiken voor gluconeogenese)
- + Ketogenese (vorming van ketonlichamen bij afbraak van vetten)
- + glucoseproductie lever (kan glucose maken uit aminozuren en glycerol
gluconeogenese)
- - glucose opname
, Alles zorgt voor hoge bloedsuikers
Diagnose DM
- Op basis van symptomen
- Op basis van bloedglucosewaarde:
Normaal Nuchter <5,6
Normaal Niet nuchter <7,8
DM Nuchter >6,0
DM Niet nuchter >11,0
Symptomen ontstaan DM
- Polyurie (veel plassen) door hoge bloedsuikerspiegel, veel glucose gefiltreerd kan
maar bepaald aantal worden geresorbeerd, rest verdwijnt in de urine en neemt water
mee)
- Polydipsie (veel drinken)
- Visusstoornissen (door suiker verminderde visus)
- Recidiverende steenpuisten
- Puritis vulvae (ontstekingen, witte bloedcellen werken minder goed bij hoge
bloedsuikers)
- Balanitis
Ontregelde bloedsuiker en Coma
- Hypoglycaemie (coma van de behandeling)
- Hyperglycaemie (altijd bij niet behandelen)
o KETO-ACIDOTISCH COMA (DM type 1)
o Non-ketotisch hyperosmolair coma
Ontregelde bloedsuiker en Coma
- Hypoglycaemie (coma van de behandeling)
- Hyperglycaemie (altijd bij niet behandelen)
o KETO-ACIDOTISCH COMA (DM type 1)
o Non-ketotisch hyperosmolair coma
‘Coma van de behandeling’
- Symptomen:
- Adrenerge (sympaticus): trachycardie (snelle hartslag), zweten, onrust, tremoren
(trillen)
- Glucose te kort hersenen (neurologische verschijnselen)
o Dysartrie (dronken praten), dubbelzien, conc. Stoornissen, verwardheid,
agressie, epileptisch insultm coma
- Coma plasma glucose <3,9 mmol/l (voeding hersenen onvoldoende)
- Toedienen suiker = verdwijnen hypo
Hyperglycaemie: (coma door hoge bloedsuikers)
- Moeheid, slaperigheid, droge tong, vaak plassen, dorst
Ketoacidotisch coma
