Samenvatting College 11 Scheffers

College 11 19/12/2016 Scheffers
Ziekteverwekkers – infectiemechanismen – aangeboren immuunsysteem

Facultatieve pathogenen hoeven niet in of op mensen te leven. Obligate pathogenen hebben wel
een gastheer nodig om te overleven.

Ziekteverwekkers maken gebruik van mechanismen van de gastheercel.
- Listeria zit in het cytosol  actine polymerisaite  actine duwt de bacterie door de cel 
de bacterie kan door de celmembraan en kan zo ook andere cellen infecteren.
- Bacteriën hebben eiwitten aan één van beide polen  deze eiwitten kunnen Arp2/3
rekruteren  actine polymerisatie  bacterie laat zich door de cel bewegen
- Verschillende organismen gebruiken verschillende eiwitten om Arp te rekruteren 
convergente evolutie  verschillende mechanismen, zelfde doel

Voor transport wordt niet alleen gebruik gemaakt van actine, maar ook van microtubuli
- In axonen van zenuwcellen zitten microtubuli, virussen laten zich door motoreiwitten
over de microtubuli bewegen
- Wolbachia  insectenpathogeen
 Wolbachia bindt microtubuli aan spindle pole  infectie wordt doorgegeven
tijdens chromosoom segregatie en dus deling (op dezelfde manier als
chromosomen)  komt ook voor in eicellen, dus gaat over van moeder op
nageslacht.

Virussen gebruiken de gastheercel voor voedingsstoffen en andere processen
- Dogma  informatie in eiwit kan niet terug naar RNA, RNA  DNA kan wel
- Retrovirussen maken DNA van hun RNA  DNA wordt ingebouwd in gastheergenoom 
overname van gastheermetabolisme  zorgen dat de cel in de S-fase komt, zodat nieuwe
viruspartikels kunnen worden gevormd.
- Overname van gastheer metabolisme
 Stoppen van gastheer DNA  RNA transcriptie
 Blok RNA modificatie  RNA blijft gevangen in de kern
 Verwijderen 5’ cap host mRNA  geen herkenning voor translatie
 Verwijderen 5’ cap en gebruiken als primer voor virus-RNA synthese
 Afbraak van translatie initiatie factoren
 Verstoring van de celcyclus om te zorgen voor hoge productie DNA polymerase
(in S-fase)

Pathogeen vs gastheer
- Adaptieve immuunrespons  aanmaak antilichamen tegen antigenen (oppervlakte
moleculen) van pathogeen
- Pathogeen (bv protozoa)  verandering van oppervlakte gedurende infectie
- Bacteriën
 Verandering van pili/flagel
 Natuurlijk competent (opname DNA uit milieu)
 Weinig DNA-herstelmechanismen  grote kans op mutaties
 Horizontal gene transfer  overdracht van grote stukken DNA  snelle evolutie
- Virussen  error-prone replicatie
 Veranderend gedrag in gastheer
 Snelle respons op antivirale geneesmiddelen
 Te hoge mutatie-snelheid is niet goed  ophoping nadelige mutaties