Thema 6 – Cardiopathologie
HC – Atherosclerose
Ontsteking vaatwand – ontstekingscellen (macrofagen) – plaque vorming (cholesterol,
schuimcellen) – lumen vaat wordt steeds kleiner – over plaque ontstaat fibrotic cap
(spiercellen) – als deze cap onstabiel is, is er kans op een ruptuur en komt er een prop
vrij wat kan leiden tot obstructie vaatwand.
Asymmetrische plaque aan een kant van de vaatwand, geeft ergere verstoring.
Symmetrische plaque zit in hele vaatwand.
Behandeling statine wat cholesterol verlaagd. Die remt de omzetting van HMG-CoA in
de voorloper van cholesterol. Is zeer effectief. HDL gaat omhoog en LDL naar beneden.
Ze hebben ook positieve bijwerkingen: endotheel activatie neemt af (minder
schuimcellen), positief effect op ontstaan stabiele plaques (meer spiercellen), stolsel
minder groot na ruptuur, remming bloedplaatjes aggregatie en verminderde ontsteking
cellen infiltratie.
Meten van atherosclerose m.b.v. angiografie, je meet hoe groot de vaten zijn met een
gelabelde vloeistof. Zo zijn vernauwingen goed te zien. MSD (mean segment diameter)
over een bepaald gebied rondom plaque een maat voor hoeveel lumen je hebt. MOD
(mean obstructive diameter) meet alleen de kleinste lumen in de plaque.
Atherosclerose detecteren ECG, angiografie, met deze technieken kan je de ernst van
de aandoening bepalen.
HC – Risico factoren van atherosclerose
Risicofactoren
- Vet eten
- Hypertensie
- Geslacht
- Leeftijd
- Fysieke activiteit laag
- Roken
- Positieve familie geschiedenis
- BMI
- Insuline resistentie
- etc.
Risico van circulerende lipiden veel circulerend lipiden (LDL, triglyceriden) hoe
groter de risico op coronary heart disease want macrofagen kunnen daarvan meer
opnemen. Een hoog HDL heeft een verlagende kans op het krijgen van coronary heart
disease. Verhouding tussen ApoB/ApoA is belangrijk als deze groot is dan heb je een
grote kans om de ziekte te ontwikkelen. ApoB is gebonden aan LDL en ApoA aan HDL.
Risico van hypertensie met hoge bloeddruk heb je een hogere kans op het krijgen van
atherosclerose. Dit komt doordat er meer turbulentie is (geeft sneller schade aan
HC – Atherosclerose
Ontsteking vaatwand – ontstekingscellen (macrofagen) – plaque vorming (cholesterol,
schuimcellen) – lumen vaat wordt steeds kleiner – over plaque ontstaat fibrotic cap
(spiercellen) – als deze cap onstabiel is, is er kans op een ruptuur en komt er een prop
vrij wat kan leiden tot obstructie vaatwand.
Asymmetrische plaque aan een kant van de vaatwand, geeft ergere verstoring.
Symmetrische plaque zit in hele vaatwand.
Behandeling statine wat cholesterol verlaagd. Die remt de omzetting van HMG-CoA in
de voorloper van cholesterol. Is zeer effectief. HDL gaat omhoog en LDL naar beneden.
Ze hebben ook positieve bijwerkingen: endotheel activatie neemt af (minder
schuimcellen), positief effect op ontstaan stabiele plaques (meer spiercellen), stolsel
minder groot na ruptuur, remming bloedplaatjes aggregatie en verminderde ontsteking
cellen infiltratie.
Meten van atherosclerose m.b.v. angiografie, je meet hoe groot de vaten zijn met een
gelabelde vloeistof. Zo zijn vernauwingen goed te zien. MSD (mean segment diameter)
over een bepaald gebied rondom plaque een maat voor hoeveel lumen je hebt. MOD
(mean obstructive diameter) meet alleen de kleinste lumen in de plaque.
Atherosclerose detecteren ECG, angiografie, met deze technieken kan je de ernst van
de aandoening bepalen.
HC – Risico factoren van atherosclerose
Risicofactoren
- Vet eten
- Hypertensie
- Geslacht
- Leeftijd
- Fysieke activiteit laag
- Roken
- Positieve familie geschiedenis
- BMI
- Insuline resistentie
- etc.
Risico van circulerende lipiden veel circulerend lipiden (LDL, triglyceriden) hoe
groter de risico op coronary heart disease want macrofagen kunnen daarvan meer
opnemen. Een hoog HDL heeft een verlagende kans op het krijgen van coronary heart
disease. Verhouding tussen ApoB/ApoA is belangrijk als deze groot is dan heb je een
grote kans om de ziekte te ontwikkelen. ApoB is gebonden aan LDL en ApoA aan HDL.
Risico van hypertensie met hoge bloeddruk heb je een hogere kans op het krijgen van
atherosclerose. Dit komt doordat er meer turbulentie is (geeft sneller schade aan
