FALLA CARDIACA
La falla cardíaca es un síndrome clínico que cursa con síntomas como disnea y fatiga, y
signos como edema y estertores, los cuales son ocasionados por una alteración estructural o
funcional a nivel cardíaco. FEVI < 50% sin síntomas no es falla cardíaca.
Fisiopatología
La falla cardíaca inicia cuando por alguna razón se produce una lesión de los cardiomiocitos,
o se presentan alteraciones en el llenado del ventrículo izquierdo o en la eyección de este, lo
cual produce una disminución del gasto cardíaco, sin embargo, inicialmente el paciente no
presenta síntomas debido a que se activan una serie de mecanismos compensatorios como el
sistema nervioso simpático que aumenta la frecuencia cardíaca a través de la liberación de
catecolaminas para así aumentar la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco, mientras
que el sistema renina-angiotensina-aldosterona se encarga de aumentar la retención de
agua y sodio para aumentar el volumen de sangre y por ende aumentar el gasto cardíaco, así
como producir una vasoconstricción arterial periférica. De igual manera se activan una serie
de vasodilatadores como son los péptidos natriuréticos auricular (ANP) cuando aumenta la
tensión en la aurícula derecha, y cerebral (BNP) cuando aumenta la tensión en la pared del
ventrículo izquierdo, los cuales se encargan de compensar la vasoconstricción periférica
excesiva del sistema RAA y de la actividad simpática.
Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca x Volumen latido. El SNS aumenta la frecuencia
cardíaca y el sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta el volumen latido.
Estos mecanismos compensatorios permiten a corto plazo mantener la presión arterial y la
perfusión hacia los órganos vitales, sin embargo, a largo plazo si estos se mantienen empiezan
a afectar al corazón y a producir una serie de cambios en este como son la hipertrofia, muerte
celular y disminución de la capacidad contráctil de los cardiomiocitos, así como fibrosis
miocárdica, y todos estos eventos son los que ocasionan el fenómeno de remodelado
cardíaco (falla cardíaca crónica), en donde el corazón se fibrosa, no es capaz de contraerse
correctamente y se va dilatando cada vez más disminuyendo así la fracción de eyección
(FEVI). Es por ello que se dice que la expresión excesiva y sostenida de estos mecanismos
compensatorios hacen que exista una progresión de la falla cardíaca, razón por la cual se
justifica el hecho de usar fármacos que antagonicen a estos sistemas, como los IECAs, ARA
II, betabloqueantes y tiazídicos.
IECAS y ARAII para disminuir la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, disminuyendo la vasoconstricción periférica y la retención de agua y
sodio.
Betabloqueantes para disminuir la contractilidad miocárdica por efecto de las
catecolaminas del sistema nervioso simpático.
Tiazídicos para aumentar la eliminación del exceso de líquidos.
, Los efectos del SNS y el sistema RAA predominan sobre el efecto de los péptidos
natriuréticos.
El hecho de que existan grandes cantidades de péptidos natriuréticos no garantiza el
hecho de que exista una buena compensación del efecto perjudicial que ocasionan el
SNS y el sistema RAA, debido a que existe una ineficiencia por parte de estos porque
no todos son biológicamente activos, ya sea porque existe una “resistencia” por parte
de las células diana sobre las que actúan o por la presencia de la enzima neprilisina,
que degrada a estos péptidos natriuréticos, es por ello que el tratamiento más allá de
basarse en antagonizar a los sistemas nervioso simpática y renina angiotensina
aldosterona, también deben estar encaminados a promover un correcto
funcionamiento de los péptidos natriuréticos.
La expresión sostenida de los mecanismos compensatorios (SNS y sistema RAA),
inducen la estimulación de citocinas proinflamatorias, prooxidantes y profibróticas
que producen daño celular y tisular en el corazón y otros órganos (riñón, pulmón,
hígado).
Péptido natriurético BNP fue descubierto por primera vez en el cerebro pero es
producido por el ventrículo, el otro péptido e natriurético es el CNP que se sintetiza
en las células endoteliales.
La interacción de los péptidos natriuréticos con sus receptores (Receptor A y B)
aumenta el GMPc, y este regula los efectos cardioprotectores de los péptidos
natriuréticos.
El receptor tipo C es el responsable de la degradación de los péptidos natriuréticos.
Los péptidos natriuréticos además de los efectos hemodinámicos tienen también
efectos cardioprotectores (antihipertróficos y antifibróticos).
Mecanismos compensatorios
Ley de Frank-Starling
Uno de los mecanismos de compensación está relacionado con el aumento de la precarga
(volumen en el ventrículo), en donde al aumentar el volumen residual (volumen telesistólico),
aumenta el volumen de sangre que queda en el ventrículo, lo cual produce un aumento de la
fuerza de contracción en este aumentando así el volumen de eyección en el siguiente latido,
es decir, el gasto cardíaco. Sin embargo, el precio que se paga por esto es que se presente una
congestión retrógrada con la aparición de signos como la disnea. El músculo ventricular
también tiende a hipertrofiarse para compensar esta sobrecarga sostenida.
Solo hasta cierto punto el aumento del volumen en el ventrículo produce un aumento
del gasto cardíaco.
El aumento de la fuerza de contracción es gracias al aumento de la formación de
enlaces cruzados entre los filamentos de actina y miosina.
La falla cardíaca es un síndrome clínico que cursa con síntomas como disnea y fatiga, y
signos como edema y estertores, los cuales son ocasionados por una alteración estructural o
funcional a nivel cardíaco. FEVI < 50% sin síntomas no es falla cardíaca.
Fisiopatología
La falla cardíaca inicia cuando por alguna razón se produce una lesión de los cardiomiocitos,
o se presentan alteraciones en el llenado del ventrículo izquierdo o en la eyección de este, lo
cual produce una disminución del gasto cardíaco, sin embargo, inicialmente el paciente no
presenta síntomas debido a que se activan una serie de mecanismos compensatorios como el
sistema nervioso simpático que aumenta la frecuencia cardíaca a través de la liberación de
catecolaminas para así aumentar la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco, mientras
que el sistema renina-angiotensina-aldosterona se encarga de aumentar la retención de
agua y sodio para aumentar el volumen de sangre y por ende aumentar el gasto cardíaco, así
como producir una vasoconstricción arterial periférica. De igual manera se activan una serie
de vasodilatadores como son los péptidos natriuréticos auricular (ANP) cuando aumenta la
tensión en la aurícula derecha, y cerebral (BNP) cuando aumenta la tensión en la pared del
ventrículo izquierdo, los cuales se encargan de compensar la vasoconstricción periférica
excesiva del sistema RAA y de la actividad simpática.
Gasto cardíaco = Frecuencia cardíaca x Volumen latido. El SNS aumenta la frecuencia
cardíaca y el sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta el volumen latido.
Estos mecanismos compensatorios permiten a corto plazo mantener la presión arterial y la
perfusión hacia los órganos vitales, sin embargo, a largo plazo si estos se mantienen empiezan
a afectar al corazón y a producir una serie de cambios en este como son la hipertrofia, muerte
celular y disminución de la capacidad contráctil de los cardiomiocitos, así como fibrosis
miocárdica, y todos estos eventos son los que ocasionan el fenómeno de remodelado
cardíaco (falla cardíaca crónica), en donde el corazón se fibrosa, no es capaz de contraerse
correctamente y se va dilatando cada vez más disminuyendo así la fracción de eyección
(FEVI). Es por ello que se dice que la expresión excesiva y sostenida de estos mecanismos
compensatorios hacen que exista una progresión de la falla cardíaca, razón por la cual se
justifica el hecho de usar fármacos que antagonicen a estos sistemas, como los IECAs, ARA
II, betabloqueantes y tiazídicos.
IECAS y ARAII para disminuir la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, disminuyendo la vasoconstricción periférica y la retención de agua y
sodio.
Betabloqueantes para disminuir la contractilidad miocárdica por efecto de las
catecolaminas del sistema nervioso simpático.
Tiazídicos para aumentar la eliminación del exceso de líquidos.
, Los efectos del SNS y el sistema RAA predominan sobre el efecto de los péptidos
natriuréticos.
El hecho de que existan grandes cantidades de péptidos natriuréticos no garantiza el
hecho de que exista una buena compensación del efecto perjudicial que ocasionan el
SNS y el sistema RAA, debido a que existe una ineficiencia por parte de estos porque
no todos son biológicamente activos, ya sea porque existe una “resistencia” por parte
de las células diana sobre las que actúan o por la presencia de la enzima neprilisina,
que degrada a estos péptidos natriuréticos, es por ello que el tratamiento más allá de
basarse en antagonizar a los sistemas nervioso simpática y renina angiotensina
aldosterona, también deben estar encaminados a promover un correcto
funcionamiento de los péptidos natriuréticos.
La expresión sostenida de los mecanismos compensatorios (SNS y sistema RAA),
inducen la estimulación de citocinas proinflamatorias, prooxidantes y profibróticas
que producen daño celular y tisular en el corazón y otros órganos (riñón, pulmón,
hígado).
Péptido natriurético BNP fue descubierto por primera vez en el cerebro pero es
producido por el ventrículo, el otro péptido e natriurético es el CNP que se sintetiza
en las células endoteliales.
La interacción de los péptidos natriuréticos con sus receptores (Receptor A y B)
aumenta el GMPc, y este regula los efectos cardioprotectores de los péptidos
natriuréticos.
El receptor tipo C es el responsable de la degradación de los péptidos natriuréticos.
Los péptidos natriuréticos además de los efectos hemodinámicos tienen también
efectos cardioprotectores (antihipertróficos y antifibróticos).
Mecanismos compensatorios
Ley de Frank-Starling
Uno de los mecanismos de compensación está relacionado con el aumento de la precarga
(volumen en el ventrículo), en donde al aumentar el volumen residual (volumen telesistólico),
aumenta el volumen de sangre que queda en el ventrículo, lo cual produce un aumento de la
fuerza de contracción en este aumentando así el volumen de eyección en el siguiente latido,
es decir, el gasto cardíaco. Sin embargo, el precio que se paga por esto es que se presente una
congestión retrógrada con la aparición de signos como la disnea. El músculo ventricular
también tiende a hipertrofiarse para compensar esta sobrecarga sostenida.
Solo hasta cierto punto el aumento del volumen en el ventrículo produce un aumento
del gasto cardíaco.
El aumento de la fuerza de contracción es gracias al aumento de la formación de
enlaces cruzados entre los filamentos de actina y miosina.
