INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El infarto agudo de miocardio se define como la necrosis de los cardiomiocitos en un contexto
clínico consistente con isquemia miocárdica aguda.
Definición
La definición clínica del infarto de miocardio se basa en la presencia de daño miocárdico
agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos en el contexto de isquemia
miocárdica aguda. A partir de esto podemos definir el IAM con elevación del ST como
aquellos pacientes que cursen con dolor torácico agudo u otros síntomas que indiquen
isquemia y elevación persistente del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas, es
decir, 2 derivaciones que miren a la misma cara del corazón, teniendo en cuenta que V1 y
V2 miran el septum, V3 y V4 miran al ápex, V5, V6, aVL y DI miran la pared lateral, aVF,
DII y DIII miran la pared inferior.
Cabe resaltar que en ocasiones el IAMCEST puede presentarse sin una alteración obstructiva
de las arterias coronarias, esto es lo que se conoce como MINOCA y se caracteriza porque
no hay una estenosis significativa > 50% en ninguna arteria por angiografía.
Epidemiología
En todo el mundo la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte y su
frecuencia está en aumento. En Europa la enfermedad coronaria es la responsable de
aproximadamente 1,8 millones de muertes por año, lo que corresponde al 20% de todas las
muertes en Europa. Además, según diferentes registros se ha visto que la incidencia de IAM
con elevación del ST ha ido disminuyendo, ejemplo de esto es en Estados Unidos en donde
las tasas de incidencia disminuyeron de 133/100.000 en 1999 a 50/100.000 en 2008.
Por otro lado, la incidencia de IAM con elevación del ST ha mostrado un patrón constante
en donde afecta con mayor frecuencia a personas más jóvenes que a los de mayor edad y a
los hombres más que a las mujeres.
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo modificables y no modificables que aumentan la probabilidad de
desarrollar IAM con elevación del ST.
Etiología
La principal causa de IAM con elevación del ST es la aterotrombosis, mientras que otras
causas poco frecuentes son el espasmo arterial coronario, la embolia, la disección aórtica o
coronaria y la arteritis.
,Fisiopatología
El IAM con elevación del segmento ST se produce en un 90% de los casos por la formación
de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria como consecuencia de la rotura
o erosión de una placa de ateroma, en estos casos, una vez que se rompe la placa, se produce
un proceso inflamatorio que lleva a la activación plaquetaria, la cual consiste en la expresión
de receptores como el receptor P2Y12 que se encuentra en las plaquetas, y al cual se une un
agonista que es el difosfato de adenosina (ADP), ocasionando la activación del receptor y
una serie de efectos como la producción de tromboxano A2 que va a activar aún más a las
plaquetas y estimular la agregación plaquetaria.
Además de la producción del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de
los agonistas también induce un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína
IIb/IIIa, el cual se encuentra en la superficie de las plaquetas y actúa como receptor para el
fibrinógeno y el factor de Von Willebrand, por lo que la activación de las plaquetas hace que
esta glucoproteína IIb/IIIa pase de un estado en reposo a un estado activo, lo que hace que
aumente su afinidad por el fibrinógeno, y como esta sustancia es una molécula multivalente,
es decir, que es capaz de unir dos o más unidades a través de interacciones a nivel molecular,
se puede unir a dos plaquetas de manera simultánea, produciendo así enlaces cruzados y por
ende la agregación plaquetaria.
Por otro lado, la cascada de la coagulación que está conformada por 3 fases: iniciación,
amplificación y propagación, es activada, en primer lugar la fase de iniciación comienza con
un daño de las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota, lo que deja expuesto
al factor III o tisular, por lo que este factor se une con el factor VII que circula en plasma y
forman la enzima diez asa, que activa el factor X y este al unirse con el factor V llevan a la
producción de protrombinasa que convierte la protrombina en trombina, sin embargo, se va
a producir una escasa cantidad de trombina la cual no es suficiente para formar grandes
cantidades de fibrina, por lo que es necesario amplificar este proceso, es aquí donde aparece
la segunda fase que es la amplificación, en donde como su nombre lo indica se van a
amplificar o producir en grandes cantidades y se van a activar una serie de factores como son
el factor V, VIII, IX, X y XI, estos factores van a ser importantes para la siguiente fase que
es la propagación, en donde mucho factor XI activado produce mucho factor IX activado, y
este a su vez necesita de mucho factor VIII activado para producir grandes cantidades de
factor X activado, una vez que se produce esta gran cantidad de factor X activado se une con
el factor V activado para así poder formar mucha cantidad de trombina, y esta gran cantidad
de trombina va a poder convertir mucho fibrinógeno en fibrina. Por lo tanto, al final la arteria
coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.
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El infarto agudo de miocardio se define como la necrosis de los cardiomiocitos en un contexto
clínico consistente con isquemia miocárdica aguda.
Definición
La definición clínica del infarto de miocardio se basa en la presencia de daño miocárdico
agudo detectado por la elevación de biomarcadores cardiacos en el contexto de isquemia
miocárdica aguda. A partir de esto podemos definir el IAM con elevación del ST como
aquellos pacientes que cursen con dolor torácico agudo u otros síntomas que indiquen
isquemia y elevación persistente del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas, es
decir, 2 derivaciones que miren a la misma cara del corazón, teniendo en cuenta que V1 y
V2 miran el septum, V3 y V4 miran al ápex, V5, V6, aVL y DI miran la pared lateral, aVF,
DII y DIII miran la pared inferior.
Cabe resaltar que en ocasiones el IAMCEST puede presentarse sin una alteración obstructiva
de las arterias coronarias, esto es lo que se conoce como MINOCA y se caracteriza porque
no hay una estenosis significativa > 50% en ninguna arteria por angiografía.
Epidemiología
En todo el mundo la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte y su
frecuencia está en aumento. En Europa la enfermedad coronaria es la responsable de
aproximadamente 1,8 millones de muertes por año, lo que corresponde al 20% de todas las
muertes en Europa. Además, según diferentes registros se ha visto que la incidencia de IAM
con elevación del ST ha ido disminuyendo, ejemplo de esto es en Estados Unidos en donde
las tasas de incidencia disminuyeron de 133/100.000 en 1999 a 50/100.000 en 2008.
Por otro lado, la incidencia de IAM con elevación del ST ha mostrado un patrón constante
en donde afecta con mayor frecuencia a personas más jóvenes que a los de mayor edad y a
los hombres más que a las mujeres.
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo modificables y no modificables que aumentan la probabilidad de
desarrollar IAM con elevación del ST.
Etiología
La principal causa de IAM con elevación del ST es la aterotrombosis, mientras que otras
causas poco frecuentes son el espasmo arterial coronario, la embolia, la disección aórtica o
coronaria y la arteritis.
,Fisiopatología
El IAM con elevación del segmento ST se produce en un 90% de los casos por la formación
de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria como consecuencia de la rotura
o erosión de una placa de ateroma, en estos casos, una vez que se rompe la placa, se produce
un proceso inflamatorio que lleva a la activación plaquetaria, la cual consiste en la expresión
de receptores como el receptor P2Y12 que se encuentra en las plaquetas, y al cual se une un
agonista que es el difosfato de adenosina (ADP), ocasionando la activación del receptor y
una serie de efectos como la producción de tromboxano A2 que va a activar aún más a las
plaquetas y estimular la agregación plaquetaria.
Además de la producción del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de
los agonistas también induce un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína
IIb/IIIa, el cual se encuentra en la superficie de las plaquetas y actúa como receptor para el
fibrinógeno y el factor de Von Willebrand, por lo que la activación de las plaquetas hace que
esta glucoproteína IIb/IIIa pase de un estado en reposo a un estado activo, lo que hace que
aumente su afinidad por el fibrinógeno, y como esta sustancia es una molécula multivalente,
es decir, que es capaz de unir dos o más unidades a través de interacciones a nivel molecular,
se puede unir a dos plaquetas de manera simultánea, produciendo así enlaces cruzados y por
ende la agregación plaquetaria.
Por otro lado, la cascada de la coagulación que está conformada por 3 fases: iniciación,
amplificación y propagación, es activada, en primer lugar la fase de iniciación comienza con
un daño de las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota, lo que deja expuesto
al factor III o tisular, por lo que este factor se une con el factor VII que circula en plasma y
forman la enzima diez asa, que activa el factor X y este al unirse con el factor V llevan a la
producción de protrombinasa que convierte la protrombina en trombina, sin embargo, se va
a producir una escasa cantidad de trombina la cual no es suficiente para formar grandes
cantidades de fibrina, por lo que es necesario amplificar este proceso, es aquí donde aparece
la segunda fase que es la amplificación, en donde como su nombre lo indica se van a
amplificar o producir en grandes cantidades y se van a activar una serie de factores como son
el factor V, VIII, IX, X y XI, estos factores van a ser importantes para la siguiente fase que
es la propagación, en donde mucho factor XI activado produce mucho factor IX activado, y
este a su vez necesita de mucho factor VIII activado para producir grandes cantidades de
factor X activado, una vez que se produce esta gran cantidad de factor X activado se une con
el factor V activado para así poder formar mucha cantidad de trombina, y esta gran cantidad
de trombina va a poder convertir mucho fibrinógeno en fibrina. Por lo tanto, al final la arteria
coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y
cordones de fibrina.
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