Septicemia Neonatal
La invasión de gérmenes patógenos al torrente circulatorio puede dar 2 situaciones
1- Bacteriemia: episodio transitorio asintomático, sin focos a distancia
2- Septicemia: hemocultivos positivos, con cuadro clínico concomitante.
Etiología
- Streptococcus Pyogenes - Staphilococcus epidermidis - Haemophilus influenzae
- Staphilococcus Aureus - Cepas de cándida - Adenovirus
- Escherichia coli - Listeria monocytogenes - Enterovirus
- Streptococcus Agalactiae - Chlamydia pneumoniae - Virus coxackie
Patogenia
Depende de
1- Factores del huésped: inmunidad celular → neutrófilos y PMN son deficientes en su capacidad de quimiotaxis
y actividad bactericida, tienen disminuida la adherencia al endotelio y no pueden migrar con rapidez.
Macrófagos función deficiente, producción de citocinas disminuida.
Células T inmaduras, no producen las citocinas necesarias para la diferenciación y estimulación de células B.
Inmunidad humoral → tiene algunas Ig adquiridas (menos en prematuros), tiene capacidad de producir anticuerpos
pero la respuesta inicialmente es baja
(reducida la capacidad de opsonización para s. Agalactiae y E. coli, por disminución de fibronectina)
Barreras funcionales → la piel y las mucosas se rompen con facilidad en prematuros.
2- Factores maternos: colonización por S. Agalactiae, rotura prematura de membranas, infección urinaria y
corioamnionitis. Otros: bajo nivel socioeconómico, embarazo mal controlado, desnutrición, promiscuidad
sexual, abuso de drogas, etc.
3- Del agente: virulencia
4- Medioambiente: invasión de bacterias al líquido amniótico por vía ascendente y mediante la aspiración y
deglución colonizan al feto, en algunos casos hay septicemia. Después de 48 hs es colonizado por bacterias del
medio, aportadas por la familia y el medio ambiente hospitalario (si se prolonga la hospitalización aumenta la
probabilidad)
Clasificación y cuadro clínico
Precoz: en los primeros 7 días (más rápida en prematuros). Asociada a adquisición de gérmenes maternos → s.
Agalactiae, E. coli, H. influenzae y L. monocytogenes.
→ generalmente inicia como neumonía
Tardía: 7 y 90 días, adquirida en pacientes hospitalizados o en la comunidad (menos frecuente) → S. epidermidis,
S. Aureus, E. Coli, Pseudomonas, Enterobacter, Cándida, S. Agalactiae, Acynetobacter, anaerobios.
→ se presenta como meningitis o bacteriemia
Síntomas inespecíficos
- Alteración de la regulación térmica, hipotermia o - Taquicardia o bradicardia
fiebre - Dificultad respiratoria, apneas
- Letargia, llanto y succión débil - Mal estado general
- Hipoperfusión, llenado capilar prolongado - Hipo o hiperglucemia
- Hipotonía o ausencia de reflejos - Acidosis metabólica
Síntomas específicos
➢ Meningitis: irritabilidad, letargo, convulsiones
➢ Bronconeumonías: dificultad respiratoria
➢ Enterocolitis: meteorismo, dolor a la palpación, sangre en deposiciones, masa palpable
➢ Osteoartritis: dolor a la movilización, contracturas patológicas, aumento del volumen de partes blandas.
1
, Luego de la invasión bacteriana comienza la etapa de mecanismos compensatorios → aumento de FC, polipnea,
quejido, dificultas respiratoria progresiva, diuresis y TA en rangos normales.
Falla hemodinámica → aumenta la TA, disminuye la amplitud del pulso, palidez, hipoactivo, llenado capilar
enlentecido, acrocianosis, hipertermia e hipotermia recurrentes.
La demanda metabólica del miocardio se incrementa → taquicardia sostenida, hipotensión sistólica, pulso filiforme,
oliguria.
Pueden aparecer petequias o focos embólicos, sangrados → coagulopatía de consumo.
Luego adquiere un color moteado, aspecto reticulado de la piel, aumento de peso y edema blando de las
extremidades
Se intensifica la cianosis, los tonos cardiacos se apagan, puede manifestarse insuficiencia respiratoria global (con
crepitaciones y saliva sanguinolenta)
Septicemia avanzada: puede observarse edema duro en la región glútea y de los muslos y escleredema.
La muerte acontece por falla miocárdica, fenómenos hemorrágicos y/o insuficiencia hepática y renal avanzada.
Diagnóstico
- Hemocultivos x2
- LCR: cultivo, tinción de gram y citoquímico (en la septicemia precoz se realiza si hay síntomas específicos, en la
tardía debería descartarse siempre)
- Cultivo de secreción traqueal
- Urocultivo: de rutina en la tardía.
- Cultivo de lesiones periféricas
- Punción articular
- Antígenos bacterianos
- Hemograma: leucopenia, leucocitosis, celular inmaduras, trombocitopenia, hemolisis. La relación de neutrófilos
totales/inmaduros sugiere infección cuando es mayor de 0,16.
- VSG: más útil en neonatos de termino, en las primeras 72hs (en prematuros suele estar baja)
- PCR: descarta la septicemia si se mantiene negativa por 3 días consecutivos.
- Gases en sangre arterial: evidencian acidosis metabólica e hipercapnia
- Pruebas de coagulación
- Glucemia, calcemia, ionograma y otros
- Complementarios: rx de tórax o abdomen, ecografía encefálica, ecocardiografía Doppler, radiografía y ecografía
articular, tomografía cerebral.
Tratamiento
Terapia antimicrobiana: precoz: ampicilina más aminoglucósido por 7-10d (contemplando gram-, gram+ y listeria)
Tardías: cloxacilina, aminoglucósidos (se busca cubrir gérmenes hospitalarios), sino cefalosporina de 3ra
generación.
Vigilancia sistemática: TA, diuresis, tonos cardiacos, metabólica y hematológica.
Apoyo multisistémico: ventilación mecánica, expansores coloides o cristaloides (asegurar la volemia), renal,
neurológico, hematológico, metabólico, nutricional (solo aportar glucosa y electrolitos, luego se podrá hacer
parenteral y enteral)
2
La invasión de gérmenes patógenos al torrente circulatorio puede dar 2 situaciones
1- Bacteriemia: episodio transitorio asintomático, sin focos a distancia
2- Septicemia: hemocultivos positivos, con cuadro clínico concomitante.
Etiología
- Streptococcus Pyogenes - Staphilococcus epidermidis - Haemophilus influenzae
- Staphilococcus Aureus - Cepas de cándida - Adenovirus
- Escherichia coli - Listeria monocytogenes - Enterovirus
- Streptococcus Agalactiae - Chlamydia pneumoniae - Virus coxackie
Patogenia
Depende de
1- Factores del huésped: inmunidad celular → neutrófilos y PMN son deficientes en su capacidad de quimiotaxis
y actividad bactericida, tienen disminuida la adherencia al endotelio y no pueden migrar con rapidez.
Macrófagos función deficiente, producción de citocinas disminuida.
Células T inmaduras, no producen las citocinas necesarias para la diferenciación y estimulación de células B.
Inmunidad humoral → tiene algunas Ig adquiridas (menos en prematuros), tiene capacidad de producir anticuerpos
pero la respuesta inicialmente es baja
(reducida la capacidad de opsonización para s. Agalactiae y E. coli, por disminución de fibronectina)
Barreras funcionales → la piel y las mucosas se rompen con facilidad en prematuros.
2- Factores maternos: colonización por S. Agalactiae, rotura prematura de membranas, infección urinaria y
corioamnionitis. Otros: bajo nivel socioeconómico, embarazo mal controlado, desnutrición, promiscuidad
sexual, abuso de drogas, etc.
3- Del agente: virulencia
4- Medioambiente: invasión de bacterias al líquido amniótico por vía ascendente y mediante la aspiración y
deglución colonizan al feto, en algunos casos hay septicemia. Después de 48 hs es colonizado por bacterias del
medio, aportadas por la familia y el medio ambiente hospitalario (si se prolonga la hospitalización aumenta la
probabilidad)
Clasificación y cuadro clínico
Precoz: en los primeros 7 días (más rápida en prematuros). Asociada a adquisición de gérmenes maternos → s.
Agalactiae, E. coli, H. influenzae y L. monocytogenes.
→ generalmente inicia como neumonía
Tardía: 7 y 90 días, adquirida en pacientes hospitalizados o en la comunidad (menos frecuente) → S. epidermidis,
S. Aureus, E. Coli, Pseudomonas, Enterobacter, Cándida, S. Agalactiae, Acynetobacter, anaerobios.
→ se presenta como meningitis o bacteriemia
Síntomas inespecíficos
- Alteración de la regulación térmica, hipotermia o - Taquicardia o bradicardia
fiebre - Dificultad respiratoria, apneas
- Letargia, llanto y succión débil - Mal estado general
- Hipoperfusión, llenado capilar prolongado - Hipo o hiperglucemia
- Hipotonía o ausencia de reflejos - Acidosis metabólica
Síntomas específicos
➢ Meningitis: irritabilidad, letargo, convulsiones
➢ Bronconeumonías: dificultad respiratoria
➢ Enterocolitis: meteorismo, dolor a la palpación, sangre en deposiciones, masa palpable
➢ Osteoartritis: dolor a la movilización, contracturas patológicas, aumento del volumen de partes blandas.
1
, Luego de la invasión bacteriana comienza la etapa de mecanismos compensatorios → aumento de FC, polipnea,
quejido, dificultas respiratoria progresiva, diuresis y TA en rangos normales.
Falla hemodinámica → aumenta la TA, disminuye la amplitud del pulso, palidez, hipoactivo, llenado capilar
enlentecido, acrocianosis, hipertermia e hipotermia recurrentes.
La demanda metabólica del miocardio se incrementa → taquicardia sostenida, hipotensión sistólica, pulso filiforme,
oliguria.
Pueden aparecer petequias o focos embólicos, sangrados → coagulopatía de consumo.
Luego adquiere un color moteado, aspecto reticulado de la piel, aumento de peso y edema blando de las
extremidades
Se intensifica la cianosis, los tonos cardiacos se apagan, puede manifestarse insuficiencia respiratoria global (con
crepitaciones y saliva sanguinolenta)
Septicemia avanzada: puede observarse edema duro en la región glútea y de los muslos y escleredema.
La muerte acontece por falla miocárdica, fenómenos hemorrágicos y/o insuficiencia hepática y renal avanzada.
Diagnóstico
- Hemocultivos x2
- LCR: cultivo, tinción de gram y citoquímico (en la septicemia precoz se realiza si hay síntomas específicos, en la
tardía debería descartarse siempre)
- Cultivo de secreción traqueal
- Urocultivo: de rutina en la tardía.
- Cultivo de lesiones periféricas
- Punción articular
- Antígenos bacterianos
- Hemograma: leucopenia, leucocitosis, celular inmaduras, trombocitopenia, hemolisis. La relación de neutrófilos
totales/inmaduros sugiere infección cuando es mayor de 0,16.
- VSG: más útil en neonatos de termino, en las primeras 72hs (en prematuros suele estar baja)
- PCR: descarta la septicemia si se mantiene negativa por 3 días consecutivos.
- Gases en sangre arterial: evidencian acidosis metabólica e hipercapnia
- Pruebas de coagulación
- Glucemia, calcemia, ionograma y otros
- Complementarios: rx de tórax o abdomen, ecografía encefálica, ecocardiografía Doppler, radiografía y ecografía
articular, tomografía cerebral.
Tratamiento
Terapia antimicrobiana: precoz: ampicilina más aminoglucósido por 7-10d (contemplando gram-, gram+ y listeria)
Tardías: cloxacilina, aminoglucósidos (se busca cubrir gérmenes hospitalarios), sino cefalosporina de 3ra
generación.
Vigilancia sistemática: TA, diuresis, tonos cardiacos, metabólica y hematológica.
Apoyo multisistémico: ventilación mecánica, expansores coloides o cristaloides (asegurar la volemia), renal,
neurológico, hematológico, metabólico, nutricional (solo aportar glucosa y electrolitos, luego se podrá hacer
parenteral y enteral)
2
