Samenvatting: Het zuur-base evenwicht
Hoofdstuk 1: Praktisch omgaan met het zuur-base evenwicht
Een stoornis in het zuur-base evenwicht is in de eerste plaats een symptoom en pas in de tweede
plaats een ziekte.
Het zuur-base evenwicht is vaak verstoord bij:
- COPD
- Ernstig nierfunctieverlies (klaring < 20ml/minuut)
- Grote chirurgische ingrepen
- Hypotensie (sepsis, bloeding, hartfalen)
- Ontregeling diabetes mellitus
- Ernstig braken en/of diarree
- Chronisch gebruik van diuretica
- Leverfalen
- Ernstig hersenletsel
- Medicatie: onder andere chronisch diureticagebruik
Bij hyperventilatie is er vaak sprake van een respiratoire alkalose en bij hypoventilatie van een
respiratoire acidose.
Zuur-basestoornissen bij verschillende patiënten groepen:
- Nierinsufficiëntie: er wordt onvoldoende zuur uitgescheiden of bicarbonaat terug
geresorbeerd→ metabole acidose. In zo een geval kan er gestart worden met CVVH of HD en
wordt bij een chronisch probleem bicarbonaat gegeven.
- Longemfyseem: respiratoire acidose. De pH is vaak iets verlaagd, maar kan ook normaal zijn
door compensatie. Bij hypercapnie kan het bicarbonaat gaan stijgen en kan er een metabole
alkalose ontstaan.
- Astma bronchiale: de pCO2 stijgt en de pH daalt → acute respiratoire acidose. Intubatie en
beademing is vaak noodzakelijk.
- Trauma: vaak gepaard met angst en pijn → hyperventileren → respiratoire alkalose. Bij
respiratoire insufficiëntie, kan er acute respiratoire acidose ontstaan.
- Aandoening van het centrale zenuwstelsel: door een infarct, bloeding of infectie kan
hyperventilatie ontstaan (respiratoire alkalose) en bij andere neurologische aandoeningen
kan de ademprikkel weg vallen (respiratoire acidose).
- Aandoeningen van het ademhalingsapparaat kunnen leiden tot respiratoire insufficiëntie:
bijvoorbeeld een respiratoire acidose bij de ziekte van Duchenne of het syndroom van
Guillain-Barré.
- Postoperatieve patiënten: metabole alkalose kan als gevolg van maagzuigdrainage.
Respiratoire alkalose kan als gevolg van hyperventilatie bij pijn, angst of onrust. Respiratoire
acidose kan als gevolg van hypoventilatie bij analgetica of opiaten.
- Patiënten in circulatoire shock: circulatoire shock leidt tot onvoldoende perfusie van de
weefsels → anaërobe stofwisseling → lactaatacidose. Bij sepsis wordt de ademprikkel
gestimuleerd → verhoogd metabolisme → respiratoire alkalose. Bij onbehandelde shock zal
metabole en respiratoire acidose optreden.
Bij een ernstig falende circulatie is centraal veneus bloedgas (vooral de pH) betrouwbaarder dan
arterieel.
,Bij hypothermie is er een stijging van de pH en een daling van de pCO2 en bij hyperthermie andersom.
Er moet gelet worden dat als de temperatuur door behandeling omhoog of omlaag wordt gebracht,
dat dit een valse uitslag op het zuur-base evenwicht kan laten zien.
De afnametechniek kan ook leiden tot valse uitslagen. Bijvoorbeeld wanneer te veel aan de spuit
getrokken wordt bij afname, ontstaan er luchtbellen, waardoor de pCO2 vaak lager aangeeft en de pH
(en vaak ook pO2) hoger.
Ook kan er door toediening van heparine een valse uitslag zijn, doordat heparine een zure verbinding
is en de pH zal verlagen. Door verdunning kan ook de pCO2 dalen en de pH stijgen.
Factoren die de binding van zuurstof aan Hb beïnvloeden zijn:
- pH: bij een acidose geeft het Hb zuurstof makkelijker af aan het weefsel (toename van O2-
dissociatie). Bij een alkalose wordt zuurstof moeilijker afgewezen (afname van dissociatie).
- Temperatuur: koorts bevordert de Hb-zuurstofdissociatie, waardoor de zuurstofafgifte
makkelijker verloopt. Bij hypothermie werkt dit het tegenovergestelde.
, Hoofdstuk 2: Fysiologie en regulatie van de zuur-basebalans
Ten gevolge van metabole processen is er een voortdurende productie van zuren die tot een enorme
zuurbelasting van het lichaam leidt. Bij een volwassene is de 1mmol/kg/dag.
Het is van belang om het zuur-base evenwicht in balans te houden. Verlies van cel- en orgaanfunctie
kunnen bijvoorbeeld het gevolg zijn van “verzuring” in het bloed.
Een zuur is een molecuul dat H+-ionen kan afgeven. De mate waarin het zuur splitst wordt de
dissociatieconstante (Kd) genoemd. Bij een zuur met een hoge splitsingsgraad komen veel H+-ionen
vrij, dit is een sterk zuur (zoals bijvoorbeeld maagzuur/HCI). Een zwak zuur geeft weinig H+-ionen af
(dus laag Kd). Zoals bijvoorbeeld koolzuur/H2CO3.
Een base is een molecuul dat H+ aan zich bindt. Ook hier is afhankelijk van het Kd een sterke of
zwakke neiging tot binding van H+-ionen. Een voorbeeld van een zwakke base is bicarbonaat/HCO3.
Hoe meer H+, hoe lager het pH (acidose) en hoe minder H+, hoe hoger het pH (alkalose).
Over het algemeen geldt dat metabole afwijkingen respiratoire worden gecompenseerd en
andersom.
De belangrijkste mechanismen in de regulatie van de zuur-basebalans zijn:
- Intra- en extracellulaire buffers: buffers zijn moleculen die, afhankelijk van de zuurgraad, H+-
ionen kunnen afgeven of opnemen. Het zijn vooral zwakke zuren en basen. Ze vangen
veranderingen in de H+-concentratie op. Het nadeel is dat de buffercapaciteit beperkt is. De
belangrijkste intracellulaire buffers zijn Hb (base) en fosfaat (zuur). De belangrijkste
extracellulaire buffer is bicarbonaat. Het HCO3/CO2-buffersysteem is heel krachten, omdat de
concentraties van bicarbonaat en kooldioxide afzonderlijk gereguleerd kunnen worden. Je
spreek dan van een “open” systeem, omdat het lichaam in staat is meer of minder zuur via de
longen en zuur of base via de nieren af te geven.
- Respiratoire compensatie (longen): bij een daling van de H+-concentratie (door bicarbonaat
tekort) zal door stimulatie van het ademcentrum in het verlengde merg een compensatoire
toename van de ventilatie optreden (hyperventilatie). Hierdoor wordt meer CO2 door de
longen afgeblazen. Bij een stijging van de pH (door bicarbonaat retentie) neemt de ventilatie
af (hypoventilatie) en wordt CO2 vastgehouden. Respiratoire compensatie van een metabole
stoornis treedt binnen enkele uren op. Soms is mechanische beademing nodig om uitputting
te voorkomen.
- Metabole compensatie (nieren): de nieren reguleren de pH van het bloed door zure of
basische urine uit te scheiden. Afhankelijk van de pH van het bloed wordt meer of minder
gefilterde HCO3 terug geresorbeerd en meer of minder H+ met de urine uitgescheiden via
tubulusbuffers. pH van de urine is afhankelijk van de pH in het serum (4,50-8,00). Bij een lage
serum-pH wordt urine met een lage pH uitgescheiden (netto zuurverlies). Bij een hoge
serum-pH wordt urine met een hoge pH uitgescheiden (netto baseverlies). De belangrijkste
tubulusbuffers zijn fosfaat en ammoniak. Bij een metabole acidose wordt extra H+ met de
urine afgescheiden en een extra buffer (HCO3) naar het bloed terug geresorbeerd.
Hoofdstuk 1: Praktisch omgaan met het zuur-base evenwicht
Een stoornis in het zuur-base evenwicht is in de eerste plaats een symptoom en pas in de tweede
plaats een ziekte.
Het zuur-base evenwicht is vaak verstoord bij:
- COPD
- Ernstig nierfunctieverlies (klaring < 20ml/minuut)
- Grote chirurgische ingrepen
- Hypotensie (sepsis, bloeding, hartfalen)
- Ontregeling diabetes mellitus
- Ernstig braken en/of diarree
- Chronisch gebruik van diuretica
- Leverfalen
- Ernstig hersenletsel
- Medicatie: onder andere chronisch diureticagebruik
Bij hyperventilatie is er vaak sprake van een respiratoire alkalose en bij hypoventilatie van een
respiratoire acidose.
Zuur-basestoornissen bij verschillende patiënten groepen:
- Nierinsufficiëntie: er wordt onvoldoende zuur uitgescheiden of bicarbonaat terug
geresorbeerd→ metabole acidose. In zo een geval kan er gestart worden met CVVH of HD en
wordt bij een chronisch probleem bicarbonaat gegeven.
- Longemfyseem: respiratoire acidose. De pH is vaak iets verlaagd, maar kan ook normaal zijn
door compensatie. Bij hypercapnie kan het bicarbonaat gaan stijgen en kan er een metabole
alkalose ontstaan.
- Astma bronchiale: de pCO2 stijgt en de pH daalt → acute respiratoire acidose. Intubatie en
beademing is vaak noodzakelijk.
- Trauma: vaak gepaard met angst en pijn → hyperventileren → respiratoire alkalose. Bij
respiratoire insufficiëntie, kan er acute respiratoire acidose ontstaan.
- Aandoening van het centrale zenuwstelsel: door een infarct, bloeding of infectie kan
hyperventilatie ontstaan (respiratoire alkalose) en bij andere neurologische aandoeningen
kan de ademprikkel weg vallen (respiratoire acidose).
- Aandoeningen van het ademhalingsapparaat kunnen leiden tot respiratoire insufficiëntie:
bijvoorbeeld een respiratoire acidose bij de ziekte van Duchenne of het syndroom van
Guillain-Barré.
- Postoperatieve patiënten: metabole alkalose kan als gevolg van maagzuigdrainage.
Respiratoire alkalose kan als gevolg van hyperventilatie bij pijn, angst of onrust. Respiratoire
acidose kan als gevolg van hypoventilatie bij analgetica of opiaten.
- Patiënten in circulatoire shock: circulatoire shock leidt tot onvoldoende perfusie van de
weefsels → anaërobe stofwisseling → lactaatacidose. Bij sepsis wordt de ademprikkel
gestimuleerd → verhoogd metabolisme → respiratoire alkalose. Bij onbehandelde shock zal
metabole en respiratoire acidose optreden.
Bij een ernstig falende circulatie is centraal veneus bloedgas (vooral de pH) betrouwbaarder dan
arterieel.
,Bij hypothermie is er een stijging van de pH en een daling van de pCO2 en bij hyperthermie andersom.
Er moet gelet worden dat als de temperatuur door behandeling omhoog of omlaag wordt gebracht,
dat dit een valse uitslag op het zuur-base evenwicht kan laten zien.
De afnametechniek kan ook leiden tot valse uitslagen. Bijvoorbeeld wanneer te veel aan de spuit
getrokken wordt bij afname, ontstaan er luchtbellen, waardoor de pCO2 vaak lager aangeeft en de pH
(en vaak ook pO2) hoger.
Ook kan er door toediening van heparine een valse uitslag zijn, doordat heparine een zure verbinding
is en de pH zal verlagen. Door verdunning kan ook de pCO2 dalen en de pH stijgen.
Factoren die de binding van zuurstof aan Hb beïnvloeden zijn:
- pH: bij een acidose geeft het Hb zuurstof makkelijker af aan het weefsel (toename van O2-
dissociatie). Bij een alkalose wordt zuurstof moeilijker afgewezen (afname van dissociatie).
- Temperatuur: koorts bevordert de Hb-zuurstofdissociatie, waardoor de zuurstofafgifte
makkelijker verloopt. Bij hypothermie werkt dit het tegenovergestelde.
, Hoofdstuk 2: Fysiologie en regulatie van de zuur-basebalans
Ten gevolge van metabole processen is er een voortdurende productie van zuren die tot een enorme
zuurbelasting van het lichaam leidt. Bij een volwassene is de 1mmol/kg/dag.
Het is van belang om het zuur-base evenwicht in balans te houden. Verlies van cel- en orgaanfunctie
kunnen bijvoorbeeld het gevolg zijn van “verzuring” in het bloed.
Een zuur is een molecuul dat H+-ionen kan afgeven. De mate waarin het zuur splitst wordt de
dissociatieconstante (Kd) genoemd. Bij een zuur met een hoge splitsingsgraad komen veel H+-ionen
vrij, dit is een sterk zuur (zoals bijvoorbeeld maagzuur/HCI). Een zwak zuur geeft weinig H+-ionen af
(dus laag Kd). Zoals bijvoorbeeld koolzuur/H2CO3.
Een base is een molecuul dat H+ aan zich bindt. Ook hier is afhankelijk van het Kd een sterke of
zwakke neiging tot binding van H+-ionen. Een voorbeeld van een zwakke base is bicarbonaat/HCO3.
Hoe meer H+, hoe lager het pH (acidose) en hoe minder H+, hoe hoger het pH (alkalose).
Over het algemeen geldt dat metabole afwijkingen respiratoire worden gecompenseerd en
andersom.
De belangrijkste mechanismen in de regulatie van de zuur-basebalans zijn:
- Intra- en extracellulaire buffers: buffers zijn moleculen die, afhankelijk van de zuurgraad, H+-
ionen kunnen afgeven of opnemen. Het zijn vooral zwakke zuren en basen. Ze vangen
veranderingen in de H+-concentratie op. Het nadeel is dat de buffercapaciteit beperkt is. De
belangrijkste intracellulaire buffers zijn Hb (base) en fosfaat (zuur). De belangrijkste
extracellulaire buffer is bicarbonaat. Het HCO3/CO2-buffersysteem is heel krachten, omdat de
concentraties van bicarbonaat en kooldioxide afzonderlijk gereguleerd kunnen worden. Je
spreek dan van een “open” systeem, omdat het lichaam in staat is meer of minder zuur via de
longen en zuur of base via de nieren af te geven.
- Respiratoire compensatie (longen): bij een daling van de H+-concentratie (door bicarbonaat
tekort) zal door stimulatie van het ademcentrum in het verlengde merg een compensatoire
toename van de ventilatie optreden (hyperventilatie). Hierdoor wordt meer CO2 door de
longen afgeblazen. Bij een stijging van de pH (door bicarbonaat retentie) neemt de ventilatie
af (hypoventilatie) en wordt CO2 vastgehouden. Respiratoire compensatie van een metabole
stoornis treedt binnen enkele uren op. Soms is mechanische beademing nodig om uitputting
te voorkomen.
- Metabole compensatie (nieren): de nieren reguleren de pH van het bloed door zure of
basische urine uit te scheiden. Afhankelijk van de pH van het bloed wordt meer of minder
gefilterde HCO3 terug geresorbeerd en meer of minder H+ met de urine uitgescheiden via
tubulusbuffers. pH van de urine is afhankelijk van de pH in het serum (4,50-8,00). Bij een lage
serum-pH wordt urine met een lage pH uitgescheiden (netto zuurverlies). Bij een hoge
serum-pH wordt urine met een hoge pH uitgescheiden (netto baseverlies). De belangrijkste
tubulusbuffers zijn fosfaat en ammoniak. Bij een metabole acidose wordt extra H+ met de
urine afgescheiden en een extra buffer (HCO3) naar het bloed terug geresorbeerd.
