Samenvatting pathofysiologie
Week 1 COPD en farmacologie
3.3.1 Ontstekingsproces
Een ontsteking is een reactie van het weefsel op een schadelijke prikkel, let wel: op iedere
weefselbeschadiging. In werkelijkheid is een ontsteking een volkomen natuurlijke en nuttige reactie
op weefselbeschadiging. Het ontstekingsproces verhindert het verspreiden van schadelijke stoffen
naar het naastgelegen weefsel, voert celresten en pathogenen af en maakt een begin met het
weefselherstel.
De vier stadia van het acute of kortdurende ontstekingsproces zijn: rubor (roodheid), calor (warmte),
tumor (zwelling) en dolor (pijn).
Het ontstekingsproces begint met een chemisch alarm door productie (o.a. door beschadigde cellen
en fagocyten) van een groot aantal stoffen, die samen de ontstekingsmediatoren worden genoemd.
De belangrijkste zijn: histamine, kininen, prostaglandinen en lymfokinen. Een van de effecten van
deze stoffen is vasodilatie van de kleine bloedvaten in het aangedane gebied dat leidt tot
bloedophoping. Dit verklaart de roodheid en de warmteontwikkeling. Boven genoemde stoffen
hebben als 2de effect dat zij de permeabiliteit van de vaatwand van de lokale capillairen vergroten. Als
gevolg hiervan treedt exsudaat uit de bloedstroom naar de intercellulaire ruimtes. Exsudaat bevat
veel eiwit (zoals stollingsfactoren en antilichamen). Het gevolg hiervan is lokale zwelling. De
toegenomen druk op de zenuwuiteinden veroorzaakt pijn. Deze pijnsensatie wordt nog versterkt door
het vrijgekomen chemicaliën, door bacteriële toxinen en door zuurstoftekort in de regio.
Hoofdstuk 4 ademhaling
Fysiologisch wordt onder ademhaling verstaan: alle processen die noodzakelijk zijn voor een
adequate verbranding van voedingstoffen in de lichaamcellen. Ademhaling kan worden
onderverdeeld in een aantal deelprocessen:
1. Longventilatie: het verversen van de lucht in de longen door in- en uitademen
2. Distributie: de verdeling van de lucht in de verschillende delen van de longen
3. Diffusie: de uitwisseling van zuurstof en koolstofdioxie tussen bloed en lucht in de longen
4. Transport: het vervoer van zuurstof en koolstofdioxide naar de weefsels door circulatie van het
bloed en perfusie van de weefsels
5. Diffusie: de uitwisseling van zuurstof en koolstofdioxide tussen bloed en weefsels (spieren)
6. Celademhaling: het verbrandingsproces binnen een weefselcel waarbij tijdens de reactie van
voedingsstoffen met zuurstof, water en koolstofdioxide worden gevormd.
Tractus respiratorisu = ademhalingsstelsel
Hulpboek medische kennis hoofdstuk 5 – chronische bronchitis en longemfyseem
5.1 introductie
Chronische bronchitis + longemfyseem = COPD (chronic obstructive pulmonary diseases)
Bij chronische bronchitis is sprake van een chornische ontsteking van de kleinere luchtwegen,
waarvan prikkeling als gevolg van roken veruit de belangrijkste oorzaak is. Er wordt extra veel slijm
geproduceerd en de activiteit van de trilhaarepitheel neemt door het roken af, hierdoor vermindert
de zuivering van de luchtwegen en neemt de afweer ter plaatse af.
,Klachten: patiënt hoest veel en geeft hierbij slijm op
Gevolgen: de chronische ontsteking leidt tot afbraak van het longweefsel en verlies van wanden in de
longblaasjes. Het gevolg is het ontstaan van longemfyseem, waarbij de longblaasjes minder elastisch
worden. De lucht kan na inademing dan ook moeilijker worden uitgeademd en er blijft meer lucht in
de longen achter. Dit leidt uitendelijk tot kortademigheid, of zelfs hartfalen.
Periode van klachten: in de wintermaanden kan COPD verergeren, omdat veel mensen
luchtweginfecties krijgen. Een verminderde plaatselijke afweer en een verergering van het
ontstekingsproces kunnen voor de mensen met COPD veel gevolgen hebben.
5.2 anatomie en fysiologie
De normale bouw en functie van de luchtwegen:
-> de luchtwegen worden onderverdeeld in bovenste en onderste luchtwegen. De bovenste
omvatten: neus- en mondholte, keelholte en strottenhoofd. De onderste bestaan uit de luchtpijp, die
zich vertakt in twee hoofdbronciën. Deze vertakken zich verder in steeds kleinere takken. (COPD heeft
met name betrekking op de onderste luchtwegen)
De onderste bevatten in hun wand kraakbeen, hetgeen de luchtwegen openhoudt. De
binnenbekleding bestaat uit trilhaarepitheel (functie: reinigende, zorgt voor verplaatsing van slijm
richting keelholte waardoor vuil- en stofdeeltjes worden opgehoest of doorgeslikt) met
slijmproducerende cellen daarbij bevindt zich in de wand ook glad spierweefsel.
-> de bronchi vertakken zich verder in nog kleinere takken: bronchioli. Deze bevatten geen kraakbeen
meer, maar bezitten vooral veel glad spierweefsel in hun wand. Bij inademing ontspant het gladde
spierweefsel en kunnen de bronchioli verwijden. Bij uitademing vernauwen deze bronchioli. Ze
monden uit in de longtrechtertjes. Elk longtrechtertje heeft een aantal uitstulpingen: de alveoli
(longblaasjes)
-> de wand van de longblaasjes is dun, omhuld door dunne bloedvaatjes en veerkrachtig, waardoor
de lucht tijdens uitademing gemakkelijk de longblaasjes kan verlaten. In de longblaasjes bevindt zich
lucht, waaruit door diffusie zuurstof naar de capillairen kan worden vervoerd. Koolzuurgas verplaatst
zich omgekeerd naar de longblaasjes toe.
-> via de ademhaling wordt de lucht ververst, het zuurstofrijke en koolzuurgasarme bloed wordt via
de longaders afgevoerd naar de linkerkant van het hart. Het wordt vervolgens naar de organen
gepompt. Het zuurstofarme en het koolzuurgasrijke bloed dat uit de organen afkomstig is, gaat via de
holle ader naar de rechterkant van het hart. Het wordt via de longslagaders naar de longblaasjes
vervoerd. -> de longblaasjes zijn dus de plaats waar gaswisseling optreedt.
-> de longen zijn d.m.v. de longvliezen ‘vastgeplakt’ aan de wand van de borstkas. Vergroting van het
volume van de thoraxholte is mogelijk door:
- het aanspannen van de buitenste tussenribspieren, waardoor de ribben omhoog worden getrokken.
- het aanspannen van het middenrif, waardoor de buikwand naar voren beweegt.
zie figuur 5.1 blz. 75 plaatje en mini samenvatting
Het glad spierweefsel in de wand van de bronchioli staat onder invloed van het autonome
zenuwstelsel. Het zenuwstelsel maakt hierbij gebruik van boodschapperstoffen (neurotransmitters),
zoals adrealine en acetylcholine. De cellen van het weefsel in de luchtwegen bezitten ‘ontvanger’ die
gevoelig zijn voor deze stoffen. de sympathicus maakt (bij activiteit) gebruik van adrealine als
neurotransmitter en veroorzaakt verwijding van de luchtwegen. Parasympathicus maakt (in rust)
gebruik van acetylcholine en zorgt voor vernauwing van de luchtwegen. Daarnaast wordt de
, frequentie en diepte van de ademhaling gereguleerd via zenuwen die vanuit het ademcentrum in de
hersenstam naar de ademhalingsspieren to elopen. Het ademcentrum wordt geactiveerd als het
bloed veel zuur bevat. Bij de toename van hoeveelheid CO2 wordt er meer H+ ionen gevormd, dus
wordt het bloed zuurder endit betekent dat de ademhaling zal toenemen. Een constante PH waarde
(hoeveelheid zuur) in het bloed is belangrijk, omdat allerlei chemische reacties in het lichaam
afhankelijk zijn van deze constante zuurgraad. de longen hebben hier een belangrijke rol bij.
Behalve het ademcentrum bezitten ook de aortaboog en de halsslagaders chemosensoren die
gevoelig zijn voor de hoeveelheid H+ionen. -> als deze er te veel zijn gaar er via de zenuwen prikkels
naar het ademcentrum. Hierdoor neemt de ademhaling toe en kan er meer CO2 via e longen het
bloed verlaten. Daardoor wordt het zuur verwijderd uit het bloed.
Als de hoeveelheid zuurstof in het bloed daalt, wordt dit ook waargenomen door chemosensoren.
Het ademcentrum wordt dan gestimuleerd.
Het ademcentrum word geremd als:
-specifieke sensoren in de bronchiën worden opgerekt. Dit gebeurt in toenemende mate tijdens
inademing, waardoor deze stopt en er uitgeademd kan worden.
- als de PH waarde van het bloed te hoog is
Normaal gesproken is de ademfrequentie in rust ong. 12 a 20 per min. De hoeveelheid lucht die in
rust wordt in- en uitgeademd is ong. een halve liter. (teugvolume) -> per min ong 7.5 liter
De hoeveelheid lucht die na een maximale inademing in de longen aanwezig is noemen we de totale
longcapaciteit. Wat uitgeademd kan worden noemen we de vitale capaciteit.
5.3 pathologie
Oorzaken van en afwijkingen in het lichamelijk functioneren bij:
chronische bronchitis
-> door de ontsteking verkrampt het gladde spierweefsel in de wand van de kleine luchtwegen en
neemt de productie van slijm sterk toe, waardoor de patiënt last heeft van kortademigheid, hoesten
en opgeven van slijm (sputum). Later kan het longweefsel zo erg beschadigd zijn dat de longfunctie
afneemt.
-> bij chronische bronchitis is de invloed van dergelijke overgevoeligheid minder duidelijk, hoewel
blootstelling aan bepaalde prikkels de obstructie wel kan vergeregen: rook, baklucht, koude lucht of
parfum, huisstofmijt of graspollen.
Longemfyseem:
-> normaal gesproken houden de uitmondingen van de longblaasjes de bronchioli open, maar door
beschadiging van de longblaasjes lukt dit niet meer. De bronchioli gaat dicht en de lucht kan niet
meer worden uitgeademd. Hierdoor neemt de veerkracht af en worden het ‘slappe zakjes’ waarbij de
lucht in de longblaasjes blijft.
-> de wand van de longblaasjes raakt beschadigd en dat betekent dat er ook longweefsel met daarin
bloedvaten verloren gaat. Hierdoor neemt de gaswisseling af en neemt in ernstigere gevallen de
bloeddruk in de longen toe (pulmonale hypertensie). In deze situatie kan uiteindelijk het gevolg zijn
dat de rechterkant van het hart het niet meer aan kan -> rechtscompensatie (cor pulmonale).
Bij COPD staat een chronische obstructie van de kleine luchtwegen centraal: deze leidt tot
een beperking in de luchtstroom tijdens de uitademing. Er blijft dus meer lucht in de longen.
COPD leidt uiteindelijk tot een afwijkende gaswisseling: de hoeveelheid zuurstof in het bloed
neemt af en als de ziekte ernstiger wordt, neemt daarbij de koolzuurgas toe.
Week 1 COPD en farmacologie
3.3.1 Ontstekingsproces
Een ontsteking is een reactie van het weefsel op een schadelijke prikkel, let wel: op iedere
weefselbeschadiging. In werkelijkheid is een ontsteking een volkomen natuurlijke en nuttige reactie
op weefselbeschadiging. Het ontstekingsproces verhindert het verspreiden van schadelijke stoffen
naar het naastgelegen weefsel, voert celresten en pathogenen af en maakt een begin met het
weefselherstel.
De vier stadia van het acute of kortdurende ontstekingsproces zijn: rubor (roodheid), calor (warmte),
tumor (zwelling) en dolor (pijn).
Het ontstekingsproces begint met een chemisch alarm door productie (o.a. door beschadigde cellen
en fagocyten) van een groot aantal stoffen, die samen de ontstekingsmediatoren worden genoemd.
De belangrijkste zijn: histamine, kininen, prostaglandinen en lymfokinen. Een van de effecten van
deze stoffen is vasodilatie van de kleine bloedvaten in het aangedane gebied dat leidt tot
bloedophoping. Dit verklaart de roodheid en de warmteontwikkeling. Boven genoemde stoffen
hebben als 2de effect dat zij de permeabiliteit van de vaatwand van de lokale capillairen vergroten. Als
gevolg hiervan treedt exsudaat uit de bloedstroom naar de intercellulaire ruimtes. Exsudaat bevat
veel eiwit (zoals stollingsfactoren en antilichamen). Het gevolg hiervan is lokale zwelling. De
toegenomen druk op de zenuwuiteinden veroorzaakt pijn. Deze pijnsensatie wordt nog versterkt door
het vrijgekomen chemicaliën, door bacteriële toxinen en door zuurstoftekort in de regio.
Hoofdstuk 4 ademhaling
Fysiologisch wordt onder ademhaling verstaan: alle processen die noodzakelijk zijn voor een
adequate verbranding van voedingstoffen in de lichaamcellen. Ademhaling kan worden
onderverdeeld in een aantal deelprocessen:
1. Longventilatie: het verversen van de lucht in de longen door in- en uitademen
2. Distributie: de verdeling van de lucht in de verschillende delen van de longen
3. Diffusie: de uitwisseling van zuurstof en koolstofdioxie tussen bloed en lucht in de longen
4. Transport: het vervoer van zuurstof en koolstofdioxide naar de weefsels door circulatie van het
bloed en perfusie van de weefsels
5. Diffusie: de uitwisseling van zuurstof en koolstofdioxide tussen bloed en weefsels (spieren)
6. Celademhaling: het verbrandingsproces binnen een weefselcel waarbij tijdens de reactie van
voedingsstoffen met zuurstof, water en koolstofdioxide worden gevormd.
Tractus respiratorisu = ademhalingsstelsel
Hulpboek medische kennis hoofdstuk 5 – chronische bronchitis en longemfyseem
5.1 introductie
Chronische bronchitis + longemfyseem = COPD (chronic obstructive pulmonary diseases)
Bij chronische bronchitis is sprake van een chornische ontsteking van de kleinere luchtwegen,
waarvan prikkeling als gevolg van roken veruit de belangrijkste oorzaak is. Er wordt extra veel slijm
geproduceerd en de activiteit van de trilhaarepitheel neemt door het roken af, hierdoor vermindert
de zuivering van de luchtwegen en neemt de afweer ter plaatse af.
,Klachten: patiënt hoest veel en geeft hierbij slijm op
Gevolgen: de chronische ontsteking leidt tot afbraak van het longweefsel en verlies van wanden in de
longblaasjes. Het gevolg is het ontstaan van longemfyseem, waarbij de longblaasjes minder elastisch
worden. De lucht kan na inademing dan ook moeilijker worden uitgeademd en er blijft meer lucht in
de longen achter. Dit leidt uitendelijk tot kortademigheid, of zelfs hartfalen.
Periode van klachten: in de wintermaanden kan COPD verergeren, omdat veel mensen
luchtweginfecties krijgen. Een verminderde plaatselijke afweer en een verergering van het
ontstekingsproces kunnen voor de mensen met COPD veel gevolgen hebben.
5.2 anatomie en fysiologie
De normale bouw en functie van de luchtwegen:
-> de luchtwegen worden onderverdeeld in bovenste en onderste luchtwegen. De bovenste
omvatten: neus- en mondholte, keelholte en strottenhoofd. De onderste bestaan uit de luchtpijp, die
zich vertakt in twee hoofdbronciën. Deze vertakken zich verder in steeds kleinere takken. (COPD heeft
met name betrekking op de onderste luchtwegen)
De onderste bevatten in hun wand kraakbeen, hetgeen de luchtwegen openhoudt. De
binnenbekleding bestaat uit trilhaarepitheel (functie: reinigende, zorgt voor verplaatsing van slijm
richting keelholte waardoor vuil- en stofdeeltjes worden opgehoest of doorgeslikt) met
slijmproducerende cellen daarbij bevindt zich in de wand ook glad spierweefsel.
-> de bronchi vertakken zich verder in nog kleinere takken: bronchioli. Deze bevatten geen kraakbeen
meer, maar bezitten vooral veel glad spierweefsel in hun wand. Bij inademing ontspant het gladde
spierweefsel en kunnen de bronchioli verwijden. Bij uitademing vernauwen deze bronchioli. Ze
monden uit in de longtrechtertjes. Elk longtrechtertje heeft een aantal uitstulpingen: de alveoli
(longblaasjes)
-> de wand van de longblaasjes is dun, omhuld door dunne bloedvaatjes en veerkrachtig, waardoor
de lucht tijdens uitademing gemakkelijk de longblaasjes kan verlaten. In de longblaasjes bevindt zich
lucht, waaruit door diffusie zuurstof naar de capillairen kan worden vervoerd. Koolzuurgas verplaatst
zich omgekeerd naar de longblaasjes toe.
-> via de ademhaling wordt de lucht ververst, het zuurstofrijke en koolzuurgasarme bloed wordt via
de longaders afgevoerd naar de linkerkant van het hart. Het wordt vervolgens naar de organen
gepompt. Het zuurstofarme en het koolzuurgasrijke bloed dat uit de organen afkomstig is, gaat via de
holle ader naar de rechterkant van het hart. Het wordt via de longslagaders naar de longblaasjes
vervoerd. -> de longblaasjes zijn dus de plaats waar gaswisseling optreedt.
-> de longen zijn d.m.v. de longvliezen ‘vastgeplakt’ aan de wand van de borstkas. Vergroting van het
volume van de thoraxholte is mogelijk door:
- het aanspannen van de buitenste tussenribspieren, waardoor de ribben omhoog worden getrokken.
- het aanspannen van het middenrif, waardoor de buikwand naar voren beweegt.
zie figuur 5.1 blz. 75 plaatje en mini samenvatting
Het glad spierweefsel in de wand van de bronchioli staat onder invloed van het autonome
zenuwstelsel. Het zenuwstelsel maakt hierbij gebruik van boodschapperstoffen (neurotransmitters),
zoals adrealine en acetylcholine. De cellen van het weefsel in de luchtwegen bezitten ‘ontvanger’ die
gevoelig zijn voor deze stoffen. de sympathicus maakt (bij activiteit) gebruik van adrealine als
neurotransmitter en veroorzaakt verwijding van de luchtwegen. Parasympathicus maakt (in rust)
gebruik van acetylcholine en zorgt voor vernauwing van de luchtwegen. Daarnaast wordt de
, frequentie en diepte van de ademhaling gereguleerd via zenuwen die vanuit het ademcentrum in de
hersenstam naar de ademhalingsspieren to elopen. Het ademcentrum wordt geactiveerd als het
bloed veel zuur bevat. Bij de toename van hoeveelheid CO2 wordt er meer H+ ionen gevormd, dus
wordt het bloed zuurder endit betekent dat de ademhaling zal toenemen. Een constante PH waarde
(hoeveelheid zuur) in het bloed is belangrijk, omdat allerlei chemische reacties in het lichaam
afhankelijk zijn van deze constante zuurgraad. de longen hebben hier een belangrijke rol bij.
Behalve het ademcentrum bezitten ook de aortaboog en de halsslagaders chemosensoren die
gevoelig zijn voor de hoeveelheid H+ionen. -> als deze er te veel zijn gaar er via de zenuwen prikkels
naar het ademcentrum. Hierdoor neemt de ademhaling toe en kan er meer CO2 via e longen het
bloed verlaten. Daardoor wordt het zuur verwijderd uit het bloed.
Als de hoeveelheid zuurstof in het bloed daalt, wordt dit ook waargenomen door chemosensoren.
Het ademcentrum wordt dan gestimuleerd.
Het ademcentrum word geremd als:
-specifieke sensoren in de bronchiën worden opgerekt. Dit gebeurt in toenemende mate tijdens
inademing, waardoor deze stopt en er uitgeademd kan worden.
- als de PH waarde van het bloed te hoog is
Normaal gesproken is de ademfrequentie in rust ong. 12 a 20 per min. De hoeveelheid lucht die in
rust wordt in- en uitgeademd is ong. een halve liter. (teugvolume) -> per min ong 7.5 liter
De hoeveelheid lucht die na een maximale inademing in de longen aanwezig is noemen we de totale
longcapaciteit. Wat uitgeademd kan worden noemen we de vitale capaciteit.
5.3 pathologie
Oorzaken van en afwijkingen in het lichamelijk functioneren bij:
chronische bronchitis
-> door de ontsteking verkrampt het gladde spierweefsel in de wand van de kleine luchtwegen en
neemt de productie van slijm sterk toe, waardoor de patiënt last heeft van kortademigheid, hoesten
en opgeven van slijm (sputum). Later kan het longweefsel zo erg beschadigd zijn dat de longfunctie
afneemt.
-> bij chronische bronchitis is de invloed van dergelijke overgevoeligheid minder duidelijk, hoewel
blootstelling aan bepaalde prikkels de obstructie wel kan vergeregen: rook, baklucht, koude lucht of
parfum, huisstofmijt of graspollen.
Longemfyseem:
-> normaal gesproken houden de uitmondingen van de longblaasjes de bronchioli open, maar door
beschadiging van de longblaasjes lukt dit niet meer. De bronchioli gaat dicht en de lucht kan niet
meer worden uitgeademd. Hierdoor neemt de veerkracht af en worden het ‘slappe zakjes’ waarbij de
lucht in de longblaasjes blijft.
-> de wand van de longblaasjes raakt beschadigd en dat betekent dat er ook longweefsel met daarin
bloedvaten verloren gaat. Hierdoor neemt de gaswisseling af en neemt in ernstigere gevallen de
bloeddruk in de longen toe (pulmonale hypertensie). In deze situatie kan uiteindelijk het gevolg zijn
dat de rechterkant van het hart het niet meer aan kan -> rechtscompensatie (cor pulmonale).
Bij COPD staat een chronische obstructie van de kleine luchtwegen centraal: deze leidt tot
een beperking in de luchtstroom tijdens de uitademing. Er blijft dus meer lucht in de longen.
COPD leidt uiteindelijk tot een afwijkende gaswisseling: de hoeveelheid zuurstof in het bloed
neemt af en als de ziekte ernstiger wordt, neemt daarbij de koolzuurgas toe.
