Leerdoelen CVRM pathologie 4.1
Inhoud
Hoorcollege 1: metabool syndroom.......................................................................................................2
Kunnen uitleggen wat het metabool syndroom is..............................................................................2
De epidemiologie van het MetS kennen.............................................................................................3
De relate met het visceraal vetweefsel en het MetS kunnen uitleggen............................................3
Rol van: FFNA, TNFa, CRP, IL-6, PAI-I, adiponectne en leptne kunnen uitleggen met MetS.............4
Metabole veranderingen kunnen noemen bij het MetS.....................................................................6
Aandoeningen die gerelateerd zijn aan MetS kunnen noemen.........................................................7
HC 2: Patinten met diabetes type 2......................................................................................................8
Student kent de normaalwaarden van glucose nuchter met en zonder DM2..................................12
Student kan werking van metormine en SU derivaat uitleggen en kent belangrijkste bijwerkingen
..........................................................................................................................................................14
HC 3: Hypertensie en cardiovasculaire systeem...................................................................................15
Student kan vaatstelsel anatomie uitleggen.....................................................................................15
Kan de regulate van bloeddruk uitleggen........................................................................................16
Student kan ant hypertensieve medicategroepen uitleggen en kort begrijpen hoe deze werken en
relevante bijwerkingen kennen (diuretca, bètablokkers, Ca antagonisten, ACE remmer en AT
blokkers) en bijwerkingen i.v.m. voeding benoemen.......................................................................23
HC4: bariatrische chirurgie...................................................................................................................24
HC5: dyslipidemie.................................................................................................................................29
De student kan de exogene als de endogene route van het lipidenmetabolisme uitleggen............29
De student kan uitleggen wat er mis is in het lipidenmetabolisme bij familiare
hypercholesterolemie(FH)................................................................................................................31
De student kan kort uitleggen hoe de volgende cholesterolverlagende medicate werkt: statnen en
fibraten.............................................................................................................................................33
..........................................................................................................................................................34
De student kan het efect van vezels en sporten op het lipidenmetabolisme uitleggen..................34
HC6: de lever en NAFLD, NASH en andere............................................................................................35
Kunnen aangeven waar de lever in het lichaam ziten.....................................................................35
6 in presentate genoemde leverfuncte kunnen beschrijven en uitleggen......................................35
Leveraandoeningen: hepatts, cholestase en cirrose kort kunnen beschrijven...............................39
HC7: behandeling van eetstoornissen..................................................................................................41
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
,Hoorcollege 1: metabool syndroom
Kunnen uitleggen wat het metabool syndroom is
Een cluster van risicofactoren voor cardiovasculaire aandoeningen en DM2.
1988: Reaven syndroom X (insulineresistente en hyperinsulinemie niet primair)
Latere naam: insulineresistente syndroom
Recent: oorzaak in vetweefsel
Ook andere risicofactoren leken gekoppeld aan insulineresistente:
-Verminderde fibrinolyse
-Endotheeldisfuncte
-Aanwezigheid van kleine LDL cholesteroldeeltjes (LDD)
-Hypercoagulabiliteit
-Ontsteking
MetS verhoogde kans op DM type 2 (5 x ) en CVD (2 x )
Definities
In loop van vele definites
Reaven 1988 Syndroom X
stelde dat insulineresistente en een compensatoir toegenomen
insulineproducte door het pancreas een rol speelden bij deze clustering
(risicofactoren die verband houden met verhoogde kans op ontstaan
cardiovasculaire aandoeningen)
1998 WHO Duidelijke diagnostsche criteria voor het ‘metabool syndroom’
1999 EGIR (Eur. Insulineresistentesyndroom, vanwege aanwezigheid van niet-metabole
Group. For Study Insu kenmerken zoals verhoogde bloeddruk.
Res) gebaseerd op aanwezigheid insulineresistente, maar volstaat meten
nuchtere insulineconcentrate.
Patinten met DM 2 uitgesloten, omdat insulineresistente bij hen niet
eenvoudig te meten.
2001 NCEP (national Door VS.
chol educ prog/ Nieuwe, voor praktjk eenvoudiger te hanteren, definite.
ATPIII
Wanneer een individu aan minimaal 3 van de 5 criteria voldoet, waarbij het
niet nodig is om insulineresistente aan te tonen.
2002 AACE (American Hoef je niet te weten
Association Clinical
Endrocrinologist)
2005 IDF (Int. ,,
Diabetes Federation)
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
,2005 AHA/NHLBI ,,
(Am. Heart
Association/ Nat.
Heart, Lung and
Blood inst.)
Voor de praktjk eenvoudig toepasbare definite op het metabool syndroom te identficeren, namelijk
bij 3 of meer van de volgende kenmerken:
Hyperglykemie
Hypertensie
Lage plasma HDL cholesterolwaarde
Hoge plasmatriglyceridenwaarden
Centrale adipositas
Het pathofysiologische mechanisme is nog niet geheel ontrafeld, maar insulineresistente speelt een
belangrijk rol.
Het metabool syndroom gaat gepaard met een verhoogde cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit
en met een verhoogde kans op het ontstaan van DM2.
De epidemiologie van het MetS kennen
De prevalente is hoog en varieert, afankelijk van leefijd en geslacht.
Prevalente zal de komende jaren door de toename van overgewicht/obesitas toenemen.
Prevalentecijfers zijn afankelijk van de gehanteerde definite.
Mondiaal verschil per land <10-85%.
5% normaal gewicht, 22% overgewicht, 60% obesitas.
De relatie met het visceraal vetweefsel en het MetS kunnen uitleggen
Bij obesitasvorming hyperplasie en hypertrofie adipocyten (vetcellen).
Hierdoor kan hypoxie van vetcellen-> schade-> ontsteking-> infiltrate macrofagen-> necrose.
Dan komen de volgende stofen vrij: vrije vetzuren, glycerol, ontstekingsfactoren (IL6, TNFa, CRP),
plasminogeen actvator inhibitor-1 (PAI-1).
Dit zijn atherogene stofen en zorgen voor insulineresistente, verhoogde stolling en oxidateve
stress.
Met name buikvet (visceraal vet) produceert veel hormonen en adipokines (cytokinen) welke zorgen
voor een veranderd metabolisme welke ongunstg zijn.
Hoog leptne wat geen verzadiging geef.
Bij obesitas en progressieve adipocytenvergrotng kan de bloedtoevoer naar adipocyten worden
verminderd met de daaruit voortvloeiende hypoxie (opruiende etologie van necrose en macrofaag
infiltrate in vetweefsel die leidt tot overproducte van biologisch acteve metabolieten bekend als
adipocytokines die glycerol, vrije vetzuren (FFA), pro-infammatoire mediatoren (TNFa) omvat,
interleukine-6 (IL6), plasminogeen-actvator-inhibitor 1 (PAI-I) en C-reactef proteïne (CRP).
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
, Dit resulteert in een gelokaliseerde ontsteking in vetweefsel die een
algemene systemische ontsteking propageert die geassocieerd is met
de ontwikkeling van aan obesitas gerelateerde comborditeiten.
Vetweefsel is niet alleen gespecialiseerd in opslag en mobilisate van
lipiden, maar ook een opmerkelijk endocrien orgaan dat talrijke
cytokinen vrijgeef.
Abdominale obesitas
Verandering adipocyten: hypertrofie (b) en hyperplasie (c)
Gevolg hypoxie adipocyten
Celdood, macrofagen
Ontsteking
Overproducte adipokines
Rol van: FFNA, TNFa, CRP, IL-6, PAI-I, adiponectine en leptine kunnen uitleggen met
MetS
FFN (vrije Komen in het bloed, zorgen voor:
vetzuren) Insuline resistente
Zijn op lange duur toxisch voor bètacellen
Verhogen fibrinogeen en PAI-I (antbrinolytc factor)
Resulteren in vetophoping in de lever (NAFLD)
Door insuline resistente hogere lipolyse in de vetcellen-> nog meer FFA in
bloed.
Onderhuidse adipocyten van het bovenlichaam genereren een
meerderheid van de circulerende FFA, terwijl een intra-abdominaal
vetgehalte positef gecorreleerd is met splanchnische FFA niveaus die
kunnen bijdragen aan accumulate van levervet die gewoonlijk wordt
aangetrofen bij abdominale obesitas.
Acute blootstelling van skeletspieren aan verhoogde niveau FFA->
induceert de insulineresistente door insuline gemedieerde glucose
opname te remmen
Chronische blootstelling van pancreas aan verhoogde FFA-> tast functe
B-cellen aan
Verhogen de fibrinogeen en PAI-1 producte
TNFa (tumor Paracriene mediator in adipocyten
necrosis factor Ontstekingsmediator
alfa) Gevolg:
-Insulineresistente
-Verhoging FFA uitscheiding adipocyten
-Triglyceriden verhoging in het bloed
-Negatef efect op het HDL gehalte in het bloed
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
Inhoud
Hoorcollege 1: metabool syndroom.......................................................................................................2
Kunnen uitleggen wat het metabool syndroom is..............................................................................2
De epidemiologie van het MetS kennen.............................................................................................3
De relate met het visceraal vetweefsel en het MetS kunnen uitleggen............................................3
Rol van: FFNA, TNFa, CRP, IL-6, PAI-I, adiponectne en leptne kunnen uitleggen met MetS.............4
Metabole veranderingen kunnen noemen bij het MetS.....................................................................6
Aandoeningen die gerelateerd zijn aan MetS kunnen noemen.........................................................7
HC 2: Patinten met diabetes type 2......................................................................................................8
Student kent de normaalwaarden van glucose nuchter met en zonder DM2..................................12
Student kan werking van metormine en SU derivaat uitleggen en kent belangrijkste bijwerkingen
..........................................................................................................................................................14
HC 3: Hypertensie en cardiovasculaire systeem...................................................................................15
Student kan vaatstelsel anatomie uitleggen.....................................................................................15
Kan de regulate van bloeddruk uitleggen........................................................................................16
Student kan ant hypertensieve medicategroepen uitleggen en kort begrijpen hoe deze werken en
relevante bijwerkingen kennen (diuretca, bètablokkers, Ca antagonisten, ACE remmer en AT
blokkers) en bijwerkingen i.v.m. voeding benoemen.......................................................................23
HC4: bariatrische chirurgie...................................................................................................................24
HC5: dyslipidemie.................................................................................................................................29
De student kan de exogene als de endogene route van het lipidenmetabolisme uitleggen............29
De student kan uitleggen wat er mis is in het lipidenmetabolisme bij familiare
hypercholesterolemie(FH)................................................................................................................31
De student kan kort uitleggen hoe de volgende cholesterolverlagende medicate werkt: statnen en
fibraten.............................................................................................................................................33
..........................................................................................................................................................34
De student kan het efect van vezels en sporten op het lipidenmetabolisme uitleggen..................34
HC6: de lever en NAFLD, NASH en andere............................................................................................35
Kunnen aangeven waar de lever in het lichaam ziten.....................................................................35
6 in presentate genoemde leverfuncte kunnen beschrijven en uitleggen......................................35
Leveraandoeningen: hepatts, cholestase en cirrose kort kunnen beschrijven...............................39
HC7: behandeling van eetstoornissen..................................................................................................41
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
,Hoorcollege 1: metabool syndroom
Kunnen uitleggen wat het metabool syndroom is
Een cluster van risicofactoren voor cardiovasculaire aandoeningen en DM2.
1988: Reaven syndroom X (insulineresistente en hyperinsulinemie niet primair)
Latere naam: insulineresistente syndroom
Recent: oorzaak in vetweefsel
Ook andere risicofactoren leken gekoppeld aan insulineresistente:
-Verminderde fibrinolyse
-Endotheeldisfuncte
-Aanwezigheid van kleine LDL cholesteroldeeltjes (LDD)
-Hypercoagulabiliteit
-Ontsteking
MetS verhoogde kans op DM type 2 (5 x ) en CVD (2 x )
Definities
In loop van vele definites
Reaven 1988 Syndroom X
stelde dat insulineresistente en een compensatoir toegenomen
insulineproducte door het pancreas een rol speelden bij deze clustering
(risicofactoren die verband houden met verhoogde kans op ontstaan
cardiovasculaire aandoeningen)
1998 WHO Duidelijke diagnostsche criteria voor het ‘metabool syndroom’
1999 EGIR (Eur. Insulineresistentesyndroom, vanwege aanwezigheid van niet-metabole
Group. For Study Insu kenmerken zoals verhoogde bloeddruk.
Res) gebaseerd op aanwezigheid insulineresistente, maar volstaat meten
nuchtere insulineconcentrate.
Patinten met DM 2 uitgesloten, omdat insulineresistente bij hen niet
eenvoudig te meten.
2001 NCEP (national Door VS.
chol educ prog/ Nieuwe, voor praktjk eenvoudiger te hanteren, definite.
ATPIII
Wanneer een individu aan minimaal 3 van de 5 criteria voldoet, waarbij het
niet nodig is om insulineresistente aan te tonen.
2002 AACE (American Hoef je niet te weten
Association Clinical
Endrocrinologist)
2005 IDF (Int. ,,
Diabetes Federation)
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
,2005 AHA/NHLBI ,,
(Am. Heart
Association/ Nat.
Heart, Lung and
Blood inst.)
Voor de praktjk eenvoudig toepasbare definite op het metabool syndroom te identficeren, namelijk
bij 3 of meer van de volgende kenmerken:
Hyperglykemie
Hypertensie
Lage plasma HDL cholesterolwaarde
Hoge plasmatriglyceridenwaarden
Centrale adipositas
Het pathofysiologische mechanisme is nog niet geheel ontrafeld, maar insulineresistente speelt een
belangrijk rol.
Het metabool syndroom gaat gepaard met een verhoogde cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit
en met een verhoogde kans op het ontstaan van DM2.
De epidemiologie van het MetS kennen
De prevalente is hoog en varieert, afankelijk van leefijd en geslacht.
Prevalente zal de komende jaren door de toename van overgewicht/obesitas toenemen.
Prevalentecijfers zijn afankelijk van de gehanteerde definite.
Mondiaal verschil per land <10-85%.
5% normaal gewicht, 22% overgewicht, 60% obesitas.
De relatie met het visceraal vetweefsel en het MetS kunnen uitleggen
Bij obesitasvorming hyperplasie en hypertrofie adipocyten (vetcellen).
Hierdoor kan hypoxie van vetcellen-> schade-> ontsteking-> infiltrate macrofagen-> necrose.
Dan komen de volgende stofen vrij: vrije vetzuren, glycerol, ontstekingsfactoren (IL6, TNFa, CRP),
plasminogeen actvator inhibitor-1 (PAI-1).
Dit zijn atherogene stofen en zorgen voor insulineresistente, verhoogde stolling en oxidateve
stress.
Met name buikvet (visceraal vet) produceert veel hormonen en adipokines (cytokinen) welke zorgen
voor een veranderd metabolisme welke ongunstg zijn.
Hoog leptne wat geen verzadiging geef.
Bij obesitas en progressieve adipocytenvergrotng kan de bloedtoevoer naar adipocyten worden
verminderd met de daaruit voortvloeiende hypoxie (opruiende etologie van necrose en macrofaag
infiltrate in vetweefsel die leidt tot overproducte van biologisch acteve metabolieten bekend als
adipocytokines die glycerol, vrije vetzuren (FFA), pro-infammatoire mediatoren (TNFa) omvat,
interleukine-6 (IL6), plasminogeen-actvator-inhibitor 1 (PAI-I) en C-reactef proteïne (CRP).
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
, Dit resulteert in een gelokaliseerde ontsteking in vetweefsel die een
algemene systemische ontsteking propageert die geassocieerd is met
de ontwikkeling van aan obesitas gerelateerde comborditeiten.
Vetweefsel is niet alleen gespecialiseerd in opslag en mobilisate van
lipiden, maar ook een opmerkelijk endocrien orgaan dat talrijke
cytokinen vrijgeef.
Abdominale obesitas
Verandering adipocyten: hypertrofie (b) en hyperplasie (c)
Gevolg hypoxie adipocyten
Celdood, macrofagen
Ontsteking
Overproducte adipokines
Rol van: FFNA, TNFa, CRP, IL-6, PAI-I, adiponectine en leptine kunnen uitleggen met
MetS
FFN (vrije Komen in het bloed, zorgen voor:
vetzuren) Insuline resistente
Zijn op lange duur toxisch voor bètacellen
Verhogen fibrinogeen en PAI-I (antbrinolytc factor)
Resulteren in vetophoping in de lever (NAFLD)
Door insuline resistente hogere lipolyse in de vetcellen-> nog meer FFA in
bloed.
Onderhuidse adipocyten van het bovenlichaam genereren een
meerderheid van de circulerende FFA, terwijl een intra-abdominaal
vetgehalte positef gecorreleerd is met splanchnische FFA niveaus die
kunnen bijdragen aan accumulate van levervet die gewoonlijk wordt
aangetrofen bij abdominale obesitas.
Acute blootstelling van skeletspieren aan verhoogde niveau FFA->
induceert de insulineresistente door insuline gemedieerde glucose
opname te remmen
Chronische blootstelling van pancreas aan verhoogde FFA-> tast functe
B-cellen aan
Verhogen de fibrinogeen en PAI-1 producte
TNFa (tumor Paracriene mediator in adipocyten
necrosis factor Ontstekingsmediator
alfa) Gevolg:
-Insulineresistente
-Verhoging FFA uitscheiding adipocyten
-Triglyceriden verhoging in het bloed
-Negatef efect op het HDL gehalte in het bloed
CVRM pathologie leerdoelen 4.1 door Claire Orth
