H12 – ADHD
De belangrijkste symptomen voor ADHD zijn slechte aandacht, hyperactiviteit en
impulsiviteit. Slechte aandacht wordt gelinkt aan inefficiënte informatie verwerking in de
DLPFC. Je kan ook selectieve aandacht hebben bij ADHD.
Moeilijk focussen is gelinkt aan slechte informatie processing in de dorsale anteriore
cingulate cortex (dACC). Impulsiviteit wordt gelinkt aan de orbitofrontale cortex en
bijbehorende motorische gebieden aan motorische hyperactiviteit.
ADHD patiënten gebruiken hun PFC niet zoals normaal. Dit komt waarschijnlijk door
dopamine en noradrenaline deregulatie, waardoor de pyramideneuronen niet goed getuned
zijn in de PFC. Normaal gesproken is het vuren langzaam en tonisch. Ze geven
signaaltransmissie en firing. Modale levels van E zullen de prefrontale corticale functie
stimuleren door alfa-2a erceptoren en hoge levels van NE zullen leiden door slechte werking
van geheugen door alfa-1 en beta-2 receptoren. Bij dopamine is het eerst D3 en daarna D1
of D2. Fasische dopamine productie leidt tot versterking van leren en beloning. Te veel leidt
tot compulsief gedrag zoals bij drugs.
Bij ADHD is er slechte informatieverwerking als gevolg van DA en NE. Er is minder
neurotransmissie en minder stimulatie van postsynaptische receptoren. Stress kan juist
zorgen voor te veel aan deze neuronen wat betekent dat er drugs- en alcoholverslaving,
impulsiviteit, onaandachtigheid en angst kan optreden. Te veel, maar ook te weinig is dus
een probleem. Er moet modale stimulatie van alfa-2-a door NE en D1 door DA zijn. Als er te
weinig stimulatie is, dan is alle inkomende informatie hetzelfde. Hierdoor kan iemand niet
focussen. Te hoog kan leiden tot rare signalen waardoor aandacht ook niet kan worden
vastgehouden.
In de PFC, alfa-2-a en D-1 zitten op de spines van corticale
piramide neuronen. Alfa-2-a receptoren zijn gelinkt aan
cAMP via inhibitoire G-eiwitten. D1 juist aan stimulerende
G-eiwitten. Beide zitten aan de hyperpolariztie-activatie
cyclische nucleotide gestuurde cation kanalen. Open zal
leiden tot lage membraan resistent en geeft dan input van
de spine. Als ze gesloten zijn worden signalen behouden en
kunnen ze worden doorgegeven. NE bindt en leidt tot
sluiten. D1 leidt tot opening van de HCN kanalen. Als de
tune goed is, vindt er door D1 vermindering van ruis plaats
en bij alfa-2-a juist stimulatie van de signaal sterkte.
Hierdoor heb je goede aandacht.
Klassiek gezien begint ADHD rond 7 jaar. Deze timing
beweert de mogelijkheid dat de vorming van synapsen en
het kiezen van welke synapsen geëlimineerd worden in de
PFC tijdens kindertijd aan het ontstaan bijdraagt. Sommige
mensen kunnen weer compenseren met vormen van
nieuwe synapsen en zo over hun ADHD heengroeien.
De belangrijkste symptomen voor ADHD zijn slechte aandacht, hyperactiviteit en
impulsiviteit. Slechte aandacht wordt gelinkt aan inefficiënte informatie verwerking in de
DLPFC. Je kan ook selectieve aandacht hebben bij ADHD.
Moeilijk focussen is gelinkt aan slechte informatie processing in de dorsale anteriore
cingulate cortex (dACC). Impulsiviteit wordt gelinkt aan de orbitofrontale cortex en
bijbehorende motorische gebieden aan motorische hyperactiviteit.
ADHD patiënten gebruiken hun PFC niet zoals normaal. Dit komt waarschijnlijk door
dopamine en noradrenaline deregulatie, waardoor de pyramideneuronen niet goed getuned
zijn in de PFC. Normaal gesproken is het vuren langzaam en tonisch. Ze geven
signaaltransmissie en firing. Modale levels van E zullen de prefrontale corticale functie
stimuleren door alfa-2a erceptoren en hoge levels van NE zullen leiden door slechte werking
van geheugen door alfa-1 en beta-2 receptoren. Bij dopamine is het eerst D3 en daarna D1
of D2. Fasische dopamine productie leidt tot versterking van leren en beloning. Te veel leidt
tot compulsief gedrag zoals bij drugs.
Bij ADHD is er slechte informatieverwerking als gevolg van DA en NE. Er is minder
neurotransmissie en minder stimulatie van postsynaptische receptoren. Stress kan juist
zorgen voor te veel aan deze neuronen wat betekent dat er drugs- en alcoholverslaving,
impulsiviteit, onaandachtigheid en angst kan optreden. Te veel, maar ook te weinig is dus
een probleem. Er moet modale stimulatie van alfa-2-a door NE en D1 door DA zijn. Als er te
weinig stimulatie is, dan is alle inkomende informatie hetzelfde. Hierdoor kan iemand niet
focussen. Te hoog kan leiden tot rare signalen waardoor aandacht ook niet kan worden
vastgehouden.
In de PFC, alfa-2-a en D-1 zitten op de spines van corticale
piramide neuronen. Alfa-2-a receptoren zijn gelinkt aan
cAMP via inhibitoire G-eiwitten. D1 juist aan stimulerende
G-eiwitten. Beide zitten aan de hyperpolariztie-activatie
cyclische nucleotide gestuurde cation kanalen. Open zal
leiden tot lage membraan resistent en geeft dan input van
de spine. Als ze gesloten zijn worden signalen behouden en
kunnen ze worden doorgegeven. NE bindt en leidt tot
sluiten. D1 leidt tot opening van de HCN kanalen. Als de
tune goed is, vindt er door D1 vermindering van ruis plaats
en bij alfa-2-a juist stimulatie van de signaal sterkte.
Hierdoor heb je goede aandacht.
Klassiek gezien begint ADHD rond 7 jaar. Deze timing
beweert de mogelijkheid dat de vorming van synapsen en
het kiezen van welke synapsen geëlimineerd worden in de
PFC tijdens kindertijd aan het ontstaan bijdraagt. Sommige
mensen kunnen weer compenseren met vormen van
nieuwe synapsen en zo over hun ADHD heengroeien.
