COLLEGE 4 CARDIOVASCULAIRE PSYCHOFYSIOLOGIE
HIEMDAHL, P. (2007). CARDIOVASCULAR SYSTEM AND STRESS. ELSEVIER
EEN ARTIKEL OVER HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM EN STRESS
ACHTERGROND
Het cardiovasculaire systeem past zich aan stress aan door veranderingen die, vanuit een teleologisch
perspectef, bedoeld zijn om de overlevingskansen te verbeteren wanneer het organisme wordt bedreigd. Het
reactepatroon wordt een verdedigingsreacte genoemd en dient, om het organisme klaar te stomen voor het
vechten of vluchten. De afweerreacte omvat verhoging van de hartslag en bloeddruk en een omleiding van de
bloedstroom van de nieren en splanchnische organen naar de skeletspier. Op de korte termijn heef dit
mechanisme voordelen, maar op de lange termijn kan het problemen opleveren. Dit geldt voornamelijk voor
mensen die leven in de stad, en dagelijkse stress ervaren.
Er is consensus dat stress van belang is, maar de exacte rol ervan in cardiovasculaire pathofysiologie is
nog enigszins onduidelijk: Wat is stress? Hoe verschillen positeve en negateve spanningen? Hoe kan stress
worden gekwanticeerd? Is het testen van stress in een laboratorium vertaalbaar naar een dagelijkse situate?
En hoe beïnvloeden persoonlijkheidsfactoren de cardiovasculaire respons op stress en de gevolgen van deze
reactes? Ondanks deze complexiteit is het duidelijk dat stress betrokken is bij cardiovasculaire aandoeningen
en de gevolgen daarvan. Deze presentate concentreert zich op de efecten van mentale stress op het
cardiovasculaire systeem en de mechanismen die er waarschijnlijk bij betrokken zijn, met enkele vergelijkingen
met de efecten van lichaamsbeweging en andere stressoren.
HISTORISCH PERSPECTIEF
Vanuit een cardiovasculair oogpunt is het relevant om het werk van Walter B. Cannon te vermelden, die in de
twintgste eeuw de reactes van dieren op stress bestudeerde. Hij beschreef de vechtoofovluchtreacte en een
homeostatsche theorie van hoe organismen zich aanpassen aan bedreigende omgevingsinvloeden. Cannon
herkende het belang van het sympathische systeem en stelde voor dat de bijnieren sympathine afscheiden, wat
de bestrijders bemiddelde bij stress. Von Euler kon later echter aantonen dat sympathische zenuwen de
neurotransmiter norepinephrine gebruiken, terwijl het circulerende hormoon dat door de bijnieren werd
uitgescheiden een verwante stof was, epinefrine. Later werden adrenocortcotroop hormoon (ACTH) en
glucocortcoïden uitgescheiden uit de bijnierschors toegevoegd aan de lijst met stressstofen. Goldstein
beoordeelde de homeostatsche mechanismen in relate tot onderzoek naar stress en distress van Darwin en
Bernard tot 1995. Hij merkte op dat er geen verenigend concept van stress is en dat dit de complexiteit
weerspiegelt waarmee het organisme kan reageren op stress als gevolg van feedbackregulering en de veelheid
van systemen die betrokken zijn bij de controle van de homeostase.
METHOLOGISCHE BEVINDINGEN
In cardiovasculair stressonderzoek zijn de condites voor rustmetngen het belangrijkst omdat elke uitdrukking
van cardiovasculaire reactviteit op stress afangt van de basale waarde waarmee de stresswaarde wordt
vergeleken. In feite kan de basaliteit van rustmetngen (zoals weerspiegeld door bijvoorbeeld hartslago en
plasmaoepinefrine niveaus) de belangrijkste determinant van studieresultaten zijn. De stresstest die wordt
gebruikt, moet natuurlijk worden gestandaardiseerd wanneer de stressreactviteit in personen of tussen
groepen wordt vergeleken. De respons moet voldoende groot zijn om de discriminate tussen verschillende
omstandigheden mogelijk te maken en redelijk reproduceerbaar te zijn. Vele factoren, waaronder
persoonlijkheidsfactoren, moduleren de percepte van stress en de mate van opwinding veroorzaakt door de
stressor, evenals cardiovasculaire reactes die hierdoor worden opgewekt (Figuur 1).
Wat is een relevante stressor?
Voor een cardioloog is een stress opwekker bijvoorbeeld lichaamsbeweging, maar ook geestelijke stress kan
ischemie veroorzaken. Elke toename van mentale actviteit – zelfs stl spreken en REMo perioden (dromen)
tjdens de slaap – veroorzaken cardiovasculaire veranderingen. In feite kan de REMo slaap zelfs een myocardiaal
infarct veroorzaken. De vraag is of tests in het laboratorium dezelfde stressreacte opwekken, als die in een
1
, dagelijkse situate. Er zijn een aantal stresso tests ontwikkeld, zoals bijvoorbeeld de Stroop kleuro woord confict
test of de ‘hoofdreken’ test.
NEUROHORMONALE MECHANISMEN
Voordat ik de cardiovasculaire responsen op mentale stress beschrijf, becommentarieer ik kort de neuroo
hormonale systemen die hierbij betrokken kunnen zijn en die worden besproken in relate tot deze responsen.
In het algemeen is neurogene controle geschikt voor nauwkeurig afgestemde
invloeden op individuele organen of cellen, terwijl hormonale invloeden
difuus zijn.
Het sympatco adrenale systeem
Het sympatoadrenale systeem is betrokken bij kortdurende (fasische) reactes
op stress. Epinefrine (adrenaline), dat vaak als het stresshormoon wordt
beschouwd, wordt tjdens stress afgescheiden. De sympathische zenuwen
kunnen op een gediferenteerde manier werken, met verschillende niveaus
van actviteit en verschillende reactes op stress in verschillende organen.
Sympathische zenuwactviteit kan bij de mens worden gevolgd door:
Directe opnamen van impulsactviteit in zenuwen die de
skeletspieren en de huid voeden, maar niet in organen die misschien
meer van belang zijn in de context van mentale stress
Analyses van de hartslagvariate (voor cardiale sympathische
actviteit)
Metngen van norepinefrine niveaus in het plasma en norepinefrine
afgife in verschillende organen. Metngen van norepinfrineo afgife
en overloop in plasma kunnen worden verijnd door het gebruik van
een isotoopverdunningmethode met infusies van radioactef gelabeld
norepinefrine, ontwikkeld door Esler en collega’s.
Cholinerge mechanismen
Het hart is onder dubbele autonome controle, met exciterende sympathische
zenuwen (stmulerende b1oadrenoceptoren) en remmende vagale zenuwen
(die acetylcholine vrijgeven en muscarineoreceptoren stmuleren).
Acetylcholine wordt zeer snel geïnactveerd na de afgife ervan, waardoor beatotoobeat controle van de
hartslag mogelijk is. De intrinsieke snelheid van de sinusknoop is% 90 o 100 slagen/ minuut. De rusthartslag
(gewoonlijk 60o80 slagen/minuut) wordt dus in grote mate gecontroleerd door vagale actviteit. Verhoogde
fysieke itheid vermindert de rusthartslag door de vagale actviteit te vergroten. Stress kan dus de hartslag
verhogen door sympathische zenuwen te actveren en of door de parasympathische vaguszenuw te remmen.
Dierlijk onderzoek naar vasodilatorreactes in skeletspieren heef sympathische vasodilatorzenuwen
aangetoond die acetylcholine afgeven. Work by Hilton suggereerde dat dergelijke vasodilatorzenuwen niet
bestonden bij primaten, maar vroege studies bij mensen suggereerden dat het inderdaad mogelijk was om
cholinerge vasodilatate in de onderarm op te wekken met bepaalde stressoren. De literatuur over cholinerge
vasodilatate in de menselijke skeletspier is echter verdeeld en het kan niet met zekerheid worden gesteld dat
dit mechanisme van belang is of onder welke omstandigheden het kan bijdragen.
Andere mediatoren en mechanismen
Het renineoangiotensinesysteem kan worden geactveerd door stress. Renineoafgife uit de nier gebeurt onder
invloed van verschillende factoren, waarvan er één sympatcische zenuwactviteit en b1o
adrenoceptorstmulate is. Zoutarmoede verhoogt de secrete van renine en de zoutbelastng vermindert het.
Renine katalyseert de vorming van angiotensine II, een krachtg vasoconstrictoropeptde met verschillende
andere biologische werkingen, waaronder de versterking van de aldosteronsecrete. Het systeem is dus
zoutbesparend. Het relateve belang van angiotensine II en norepinefrine als bemiddelaars van vasoconstricte
tjdens stress kan variërren. Hoge natriuminname neigt de cardiovasculaire respons op mentale stress te
verbeteren, maar dit is hoogstwaarschijnlijk onafankelijk van het renineoangiotensinesysteem, dat onder
dergelijke omstandigheden zou moeten worden gereguleerd.
2
HIEMDAHL, P. (2007). CARDIOVASCULAR SYSTEM AND STRESS. ELSEVIER
EEN ARTIKEL OVER HET CARDIOVASCULAIRE SYSTEEM EN STRESS
ACHTERGROND
Het cardiovasculaire systeem past zich aan stress aan door veranderingen die, vanuit een teleologisch
perspectef, bedoeld zijn om de overlevingskansen te verbeteren wanneer het organisme wordt bedreigd. Het
reactepatroon wordt een verdedigingsreacte genoemd en dient, om het organisme klaar te stomen voor het
vechten of vluchten. De afweerreacte omvat verhoging van de hartslag en bloeddruk en een omleiding van de
bloedstroom van de nieren en splanchnische organen naar de skeletspier. Op de korte termijn heef dit
mechanisme voordelen, maar op de lange termijn kan het problemen opleveren. Dit geldt voornamelijk voor
mensen die leven in de stad, en dagelijkse stress ervaren.
Er is consensus dat stress van belang is, maar de exacte rol ervan in cardiovasculaire pathofysiologie is
nog enigszins onduidelijk: Wat is stress? Hoe verschillen positeve en negateve spanningen? Hoe kan stress
worden gekwanticeerd? Is het testen van stress in een laboratorium vertaalbaar naar een dagelijkse situate?
En hoe beïnvloeden persoonlijkheidsfactoren de cardiovasculaire respons op stress en de gevolgen van deze
reactes? Ondanks deze complexiteit is het duidelijk dat stress betrokken is bij cardiovasculaire aandoeningen
en de gevolgen daarvan. Deze presentate concentreert zich op de efecten van mentale stress op het
cardiovasculaire systeem en de mechanismen die er waarschijnlijk bij betrokken zijn, met enkele vergelijkingen
met de efecten van lichaamsbeweging en andere stressoren.
HISTORISCH PERSPECTIEF
Vanuit een cardiovasculair oogpunt is het relevant om het werk van Walter B. Cannon te vermelden, die in de
twintgste eeuw de reactes van dieren op stress bestudeerde. Hij beschreef de vechtoofovluchtreacte en een
homeostatsche theorie van hoe organismen zich aanpassen aan bedreigende omgevingsinvloeden. Cannon
herkende het belang van het sympathische systeem en stelde voor dat de bijnieren sympathine afscheiden, wat
de bestrijders bemiddelde bij stress. Von Euler kon later echter aantonen dat sympathische zenuwen de
neurotransmiter norepinephrine gebruiken, terwijl het circulerende hormoon dat door de bijnieren werd
uitgescheiden een verwante stof was, epinefrine. Later werden adrenocortcotroop hormoon (ACTH) en
glucocortcoïden uitgescheiden uit de bijnierschors toegevoegd aan de lijst met stressstofen. Goldstein
beoordeelde de homeostatsche mechanismen in relate tot onderzoek naar stress en distress van Darwin en
Bernard tot 1995. Hij merkte op dat er geen verenigend concept van stress is en dat dit de complexiteit
weerspiegelt waarmee het organisme kan reageren op stress als gevolg van feedbackregulering en de veelheid
van systemen die betrokken zijn bij de controle van de homeostase.
METHOLOGISCHE BEVINDINGEN
In cardiovasculair stressonderzoek zijn de condites voor rustmetngen het belangrijkst omdat elke uitdrukking
van cardiovasculaire reactviteit op stress afangt van de basale waarde waarmee de stresswaarde wordt
vergeleken. In feite kan de basaliteit van rustmetngen (zoals weerspiegeld door bijvoorbeeld hartslago en
plasmaoepinefrine niveaus) de belangrijkste determinant van studieresultaten zijn. De stresstest die wordt
gebruikt, moet natuurlijk worden gestandaardiseerd wanneer de stressreactviteit in personen of tussen
groepen wordt vergeleken. De respons moet voldoende groot zijn om de discriminate tussen verschillende
omstandigheden mogelijk te maken en redelijk reproduceerbaar te zijn. Vele factoren, waaronder
persoonlijkheidsfactoren, moduleren de percepte van stress en de mate van opwinding veroorzaakt door de
stressor, evenals cardiovasculaire reactes die hierdoor worden opgewekt (Figuur 1).
Wat is een relevante stressor?
Voor een cardioloog is een stress opwekker bijvoorbeeld lichaamsbeweging, maar ook geestelijke stress kan
ischemie veroorzaken. Elke toename van mentale actviteit – zelfs stl spreken en REMo perioden (dromen)
tjdens de slaap – veroorzaken cardiovasculaire veranderingen. In feite kan de REMo slaap zelfs een myocardiaal
infarct veroorzaken. De vraag is of tests in het laboratorium dezelfde stressreacte opwekken, als die in een
1
, dagelijkse situate. Er zijn een aantal stresso tests ontwikkeld, zoals bijvoorbeeld de Stroop kleuro woord confict
test of de ‘hoofdreken’ test.
NEUROHORMONALE MECHANISMEN
Voordat ik de cardiovasculaire responsen op mentale stress beschrijf, becommentarieer ik kort de neuroo
hormonale systemen die hierbij betrokken kunnen zijn en die worden besproken in relate tot deze responsen.
In het algemeen is neurogene controle geschikt voor nauwkeurig afgestemde
invloeden op individuele organen of cellen, terwijl hormonale invloeden
difuus zijn.
Het sympatco adrenale systeem
Het sympatoadrenale systeem is betrokken bij kortdurende (fasische) reactes
op stress. Epinefrine (adrenaline), dat vaak als het stresshormoon wordt
beschouwd, wordt tjdens stress afgescheiden. De sympathische zenuwen
kunnen op een gediferenteerde manier werken, met verschillende niveaus
van actviteit en verschillende reactes op stress in verschillende organen.
Sympathische zenuwactviteit kan bij de mens worden gevolgd door:
Directe opnamen van impulsactviteit in zenuwen die de
skeletspieren en de huid voeden, maar niet in organen die misschien
meer van belang zijn in de context van mentale stress
Analyses van de hartslagvariate (voor cardiale sympathische
actviteit)
Metngen van norepinefrine niveaus in het plasma en norepinefrine
afgife in verschillende organen. Metngen van norepinfrineo afgife
en overloop in plasma kunnen worden verijnd door het gebruik van
een isotoopverdunningmethode met infusies van radioactef gelabeld
norepinefrine, ontwikkeld door Esler en collega’s.
Cholinerge mechanismen
Het hart is onder dubbele autonome controle, met exciterende sympathische
zenuwen (stmulerende b1oadrenoceptoren) en remmende vagale zenuwen
(die acetylcholine vrijgeven en muscarineoreceptoren stmuleren).
Acetylcholine wordt zeer snel geïnactveerd na de afgife ervan, waardoor beatotoobeat controle van de
hartslag mogelijk is. De intrinsieke snelheid van de sinusknoop is% 90 o 100 slagen/ minuut. De rusthartslag
(gewoonlijk 60o80 slagen/minuut) wordt dus in grote mate gecontroleerd door vagale actviteit. Verhoogde
fysieke itheid vermindert de rusthartslag door de vagale actviteit te vergroten. Stress kan dus de hartslag
verhogen door sympathische zenuwen te actveren en of door de parasympathische vaguszenuw te remmen.
Dierlijk onderzoek naar vasodilatorreactes in skeletspieren heef sympathische vasodilatorzenuwen
aangetoond die acetylcholine afgeven. Work by Hilton suggereerde dat dergelijke vasodilatorzenuwen niet
bestonden bij primaten, maar vroege studies bij mensen suggereerden dat het inderdaad mogelijk was om
cholinerge vasodilatate in de onderarm op te wekken met bepaalde stressoren. De literatuur over cholinerge
vasodilatate in de menselijke skeletspier is echter verdeeld en het kan niet met zekerheid worden gesteld dat
dit mechanisme van belang is of onder welke omstandigheden het kan bijdragen.
Andere mediatoren en mechanismen
Het renineoangiotensinesysteem kan worden geactveerd door stress. Renineoafgife uit de nier gebeurt onder
invloed van verschillende factoren, waarvan er één sympatcische zenuwactviteit en b1o
adrenoceptorstmulate is. Zoutarmoede verhoogt de secrete van renine en de zoutbelastng vermindert het.
Renine katalyseert de vorming van angiotensine II, een krachtg vasoconstrictoropeptde met verschillende
andere biologische werkingen, waaronder de versterking van de aldosteronsecrete. Het systeem is dus
zoutbesparend. Het relateve belang van angiotensine II en norepinefrine als bemiddelaars van vasoconstricte
tjdens stress kan variërren. Hoge natriuminname neigt de cardiovasculaire respons op mentale stress te
verbeteren, maar dit is hoogstwaarschijnlijk onafankelijk van het renineoangiotensinesysteem, dat onder
dergelijke omstandigheden zou moeten worden gereguleerd.
2
