Ziekteleerboek hoofdstuk 13 zenuwstelsel
13.1 inleiding
Centraal zenuwstelsel: hersenen en het ruggenmerg
Perifeer zenuwstelsel: Het buiten het CZS gelegen netwerk van zenuwvezels
De aard van de verschijnselen die we zien bij patinten met neurologische afwijkingen
hangen vooral samen met de lokalisate van de laesie. We moeten ons echter wel realiseren
dat bepaalde verschijnselen niet altjd slechts op 1 locate duiden.
13.2 neurologische verschijnselen
13.2.1 lokalisate van de laesie
We onderscheiden in grote lijnen 8 locates waar de neurologische schade zich kan
bevinden: cerebrum, diencephalon, hersenstam met de kopzenuwen, cerebellum, vestbulair
systeem, ruggenmerg, perifere zenuwen, neuromusculaire overgang.
We behandelen deze hieronder een voor een.
13.2.2 verschijnselen bij aandoeningen van het cerebrum en het diencephalon
Functestoornissen van de grote hersenen leiden meestal tot veranderd gedrag of een
verminderd bewustzijn, welke vaak subtel van aard zijn.
In de niveaus van bewustzijn onderscheiden we in oplopende ernst:
somnolente slaperig),
sopor diepe slaap maar met prikkels te wekken),
stupor bewegingsloos alleen met sterke prikkels te wekken) en
coma niet te wekken, uitval van alle refeeen behalve cornea).
We moeten abnormaal gedrag gedrag zonder doel) onderscheiden van probleemgedrag
voor de soort normaal maar voor de eigenaar vervelend). Vormen van abnormaal gedrag:
dwangbewegen cirkelen, loos kauwen etc)
demente niet meer vertonen aangeleerd gedrag vb naam niet herkennen)
hysterie eecitate en motorische hyperactviteit, gaat vaak samen met de andere 2)
We kennen ook nog een aantal andere verschijnselen bij aandoeningen van de grote
hersenen zoals blndheid met pupilrefee), verminderde bewuste propriocepte
verminderde houdingsreactes), geringe parese/ataeie.
Aandoeningen van de grote hersenen berusten vaak op destructeve oorzaken zoals
tumoren, bloedingen of ontstekingen.
Aandoeningen van het diencephalon leiden vaak tot veranderingenin eet-, drink en
slaappatronen alsmede PUPD stoornissen.
13.2.3 verschijnselen bij aandoeningen van de hersenstam en de kopzenuwen
We verdelen de hersenstam in: mesencephalon KZ III + IV), metencephalon KZ V) en
myelencephalon KZ VI t/m XI)
De hersenstam verbind de grote hersenen met het ruggenmerg waarbij de banen van de
descenderende motorische en ascenderende sensorische zenuwen kruizen in het rostrale
mesencephalon. Hierdoor zien we bij beschadigingen van de grote hersenen
uitvalsverschijnselen aan de contralaterale zijde terwijl deze aan de ipsilaterale zelfde) zijde
zitten bij beschadigingen van delen caudaal van deze kruizing.
,Bij het wegvallen van signalen vanuit het CZS via UMN/ LMN) kunnen de spinale refeeen
sterker worden hyperrefeeie) en zien we soms een verhoogde spiertonus spastciteit).
Het bewustzijn is afankelijk van de cerebrale cortee inhoud) en de formato retcularis in de
hersenstam mate van). Beschadiging van deze laatste of de verbinding tussen de formato
retcularis en de cerebrale cortee kan leiden tot ernstg bewustzijnsverlies.
Andere verschijnselen van problemen met de hersenstam zijn: afwijkende ademhaling,
centrale vestbulaire ataeie en ipsilaterale uitval van kopzenuwen. nnkele voorbeelden van
uitgevallen kopzenuwen:
Mesencephalon:
- III: oculomotoriuskern: mydriasis
- IV: trochlearis: dorso-mediale/ ventrolaterale strabismus scheelzien)
Metencephalon:
- V: tricheminus: gevoelloosheid van het gezicht, atrofe van de kauwspieren
Myelencephalon:
- VI: Abducens: mediale strabismus
- VII: facialis: verlamming mimische musculatuur, afangend bovenooglid,
afangend oor, afwezigheid dreig- en ooglidrefee, volproppen wangzak, geen
traanproducte keratoconjunctvits sicca.
- VIII: vestbularis: centrale vestbulaire ataeie
Bulbaire paralyse: Dit is een symptomencomplee waarbij vooral de kernen van het slik en
hoestmechanisme KZ IX/ X) in het verlengde merg en de medulla oblongata zijn aangetast.
nventueel kan het zich nog wel uitbreiden naar naastliggende kernen. We zien dit oa bij
loodintoeicate, thiaminedefciinte, listeria infecte, botulisme, ziekte van ausjezky,
schedelbasisfractuur met hematoomvorming.
Verschijnselen: verslikken, speekselen, proppen maken, uit de bek laten hangen van de tong,
depressie, propriocepteve storingen de laatste twee zien we wel bij centrale stoornissen en
niet bij perifere beschadigingen)
13.2.4 verschijnselen bij aandoeningen van het cerebellum
Het cerebellum integreerd de boodschappen vanuit de verschillende onderdelen van het
lichaam en de hersenen en stuurt deze bij met betrekking tot kracht, snelheid en bereik.
Disfuncte van het cerebellum resulteert in incoördinate ataeie) van de kop, romp en
ledematen. Het begin van bewegingen is vertraagd en de beweging zelf overdreven.
Hypermetrie, dysmetrie, heen en weer zwaaien, voorbenen uit elkaar, verdwijnen
dreigrefee, atactsche oogbolbewegingen karakteristek zijn de intesie tremoren!
We zien dit soms bij kalveren met BVD infecte intra-uterien).
13.2.5 verschijnselen bij aandoeningen van het vestbulair apparaat
De informate vanuit het evenwichtsorgaan wordt centraal verwerkt en beïnvloed niet alleen
de balans van het lichaam maar ook oogbewegingen, het cerebellum en het braakcentrum.
We verdelen het vestbulair apparaat onder in twee delen:
1) een perifeer deel: labyrint binnenoor en de N. vestbulocochlearis VIII)
2) centraal deel: vestbulaire kernen in de hersenstam
De prognose van perifere aandoeningen is vele malen gunstger dan die van centrale.
Perifere vestbulaire ataeie
Het gevolg van trauma, osteomyelits, otts media, iodiopathisch geriatsch
vestbulair syndroom), of een neurits n. VIII)
Verschijnselen : draaien van het hoofd naar aangetaste zijde en deze kant lager
houden), romp buigt naar aangetaste zijde, hypermetrie contralaterale
, eetremiteiten, cirkelbewegingen naar aangetaste zijde, afwijkende oogstand
strabismus), nystagmus, eventueel aantastng n. facialis en/of n. sympatcus horner
syndroom).
Centrale vestbulaire ataeie
Voorbeelden van oorzaken zijn listeria infectes, neoplasie, abces, hematoom,
granuloom.
Verschijnselen: zelfde als perifeer + parese ipsilaterale eetremiteiten, vertraagde
houdingsreactes ipsilateraal, rolbewegingen, vertcale nystagmus en eventueel uitval
n trigeminusm bulbaire paralyse, uitval andere craniale zenuwen.
Bilaterale aandoeningen van het vestbulair apparaat zien we zelden en gaan gepaard met
zwaaiende kopbewegingen.
13.2.6 verschijnselen bij aandoeningen van het ruggenmerg
Bij schade aan het ruggenmerg kunnen een drietal structuren beschadigd raken:
1) Descenderende motorische zenuwbanen upper motor neurons)
2) Ascenderende sensorische zenuwbanen mn van belang voor oa propriocepte, pijn)
3) Cellichamen van perifere neuronen LMN) en interneuronen in de grijze stof
De aard van de verschijnselen is afankelijk van de lokalisate van de laesie in het
ruggenmerg maar treed meestal in deze volgorde op: minder propriocepte, parese, spinale
ataeie, paralyse, verstoorde micte, verlies van diepe pijnpercepte.
De Upper motor neuronen hebben hun kernen in de hersenen incl hersenstam) en de
banen van de aeonen steken ter hoogte van de rostrale hersenstam over naar de
contralaterale zijde. De UMN’s sturen de LMN’s in het ruggenmerg aan en zijn daarbij van
belang voor beweging, het reguleren van de spiertonus en een remmende werking op de
spinale refeeen.
Verschijnselen van schade aan UMN caudaal van laesie): verminderde willeeurige
motorische functe, wegvallen remming op LMN caudaal van de laesie spastsche parese,
verhoogde spierspanning, overdreven spinale refeeen, ataeie
De LMN liggen met hun kernen in het ruggenmerg en worden aangestuurd door de UMN.
Zelf sturen de LMN de perifere spieren en klieren weer aan.
Verschijnselen van schade aan de LMN: parese, verminderde spiertonus, verminderde
spinale refeeen
Ruggenmerglaesies
We onderscheiden 5 grote gebieden met betrekking tot ruggenmerglaesies:
1) Cervicaal C1-C5)
Verschijnselen: UMN tetraparese/ hemiparese en spinale ataeie dus
verhoogde spiertonus, versterkte spinale refeeen zowel voor als achter.
Spinale ataeie knikken in de kogels, overkoot, abducte inde weniding,
onregelmatge gang, meer dan 2 sporen lopen, zwaaien met de romp, trage
correcterefeeen, hypermetrie, hypometrie, dysmetrie.
Bij ernstge schade blijf het dier liggen en tlt het hoofd slechts op naar de
niet aangetaste zijde. Complete laesie craniaal van C6 leidt tot de dood door
verstkking.
2) Cervicothoracaal C6-T2)
Verschijnselen: proprioceptestoring alle ledematen,
tetraparese/tetraparalyse, ataeie, hypotonie/hyporefeeie voorbenen LMN-
schade, de voorbenen zitten aan dit deel vast), hypertonie/ hyperrefeeie
achterbenen UMN schade). De schade aan de achterbenen valt meer op door
, de meer perifere ligging van deze zenuwen in het ruggenmerg. Beschadiging
tussen T1-T3 kan aanleiding zijn voor het Horner syndroom 13.4.10)
3) Thoracolumbaal T3/L4 paard en LH, T3-L3 GD)
Verschijnselen: alleen achterbenen: verminderde propriocepte, ataeie, parse
van de achterhand, toegenomen spiertonus/ spinale refeeen achterhand
4) Lumbaal/ lumbosacraal L4-S2 paard en LH, L4-L6 GD)
Verschijnselen: parese/ paralyse posterior achterbenen) met gestoorde
propriocepte, ataeie achterhand, hypo-arefeeie achterbenen LMN schade,
achterbenen zitten hier vast). Laesie bij L6 LH+ paard) incontnente, laesies
caudaal van S2 geven blaasverlamming en overloopblaas urineus eczeem),
schade vanaf L5 kan bij de hond leiden tot het cauda equina syndroom pijn,
moeilijk opstaan, niet springen/ traplopen, geen parese/ ataeie!)
5) Sacrococcygeaal caudaal van: S3 paard en LH, L6 GD)
Verschijnselen: blaas/ rectumverlamming, sfncterverlamming urethra/ anus,
Bij paard en LH vanaf S2 cauda equina syndroom arefeeie m. detrusor +
sfncter/ rectumverlamming overloopblaas, volle ampullae rect,
verminderde staarttonus, uitgeschachte penis, verminderde gevoeligheid
staart, anus, penis, vulva en perineumgebied) Bij laesies caudaal van S3 geen
ataeie/ gestoorde propriocepte.
Belangrijkste oorzaken voor cauda equinasyndroom bij paard/ LH zijn
bespringen, geboortetrauma en bij paard polyneurits equina 13.5.3) of
herpes.
13.2.7 verschijnselen van aandoeningen van de perifere zenuwen en neuromusculaire
overgang
Bij de kopzenuw hangt het af van de de functe van de desbetrefende zenuw, zie hiervoor
ook 13.2.3 kernen, de verschijnselen bij de kopzenuwen zijn hetzelfde allen zonder
propriocepteve uitval/parese of verminderd bewustzijn).
LMN schade leidt tot een verminderde spiertonus en verminderde refeeen zie 13.2.6).
Myastenia gravis
Aandoening van de neuromusculaire overgangen: te weinig functonele Ach-
receptoren. In rust is er niets aan de hand maar na inspanning LMN verschijnselen.
Verschijnselen: inspannings-geïnduceerde parese
13.3 neuropathologie
13.3.1 algemeen reactepatroon op celniveau
Neuronen
degenerate: celzwelling, celschrompeling, eosinoflie door verlies Nissl substante
chromatolyse), kernpyknose.
Ischemische neurondegenerate: ischemie necrose zie degenerate)
Naast ischemie zijn andere oorzaken voor celdood van neuronen: hypoglykemie,
thiaminedefciinte, intoeicates kwik). Neuronen kunnen niet meer worden vervngen en
gaan zodoende verloren.
Centrale chromatolyse aeonae reacte): celzwelling, verdwijnen Nissl substante in
centrum, eecentrische kern. We zien dit in motorische neuronen met aeonschade/
overmatge aeonstmulate tetanus). De reacte is doorgaans reversibel anders zien
we totale chromtolyse en celdood bijv koperintoeicate bij HK)
13.1 inleiding
Centraal zenuwstelsel: hersenen en het ruggenmerg
Perifeer zenuwstelsel: Het buiten het CZS gelegen netwerk van zenuwvezels
De aard van de verschijnselen die we zien bij patinten met neurologische afwijkingen
hangen vooral samen met de lokalisate van de laesie. We moeten ons echter wel realiseren
dat bepaalde verschijnselen niet altjd slechts op 1 locate duiden.
13.2 neurologische verschijnselen
13.2.1 lokalisate van de laesie
We onderscheiden in grote lijnen 8 locates waar de neurologische schade zich kan
bevinden: cerebrum, diencephalon, hersenstam met de kopzenuwen, cerebellum, vestbulair
systeem, ruggenmerg, perifere zenuwen, neuromusculaire overgang.
We behandelen deze hieronder een voor een.
13.2.2 verschijnselen bij aandoeningen van het cerebrum en het diencephalon
Functestoornissen van de grote hersenen leiden meestal tot veranderd gedrag of een
verminderd bewustzijn, welke vaak subtel van aard zijn.
In de niveaus van bewustzijn onderscheiden we in oplopende ernst:
somnolente slaperig),
sopor diepe slaap maar met prikkels te wekken),
stupor bewegingsloos alleen met sterke prikkels te wekken) en
coma niet te wekken, uitval van alle refeeen behalve cornea).
We moeten abnormaal gedrag gedrag zonder doel) onderscheiden van probleemgedrag
voor de soort normaal maar voor de eigenaar vervelend). Vormen van abnormaal gedrag:
dwangbewegen cirkelen, loos kauwen etc)
demente niet meer vertonen aangeleerd gedrag vb naam niet herkennen)
hysterie eecitate en motorische hyperactviteit, gaat vaak samen met de andere 2)
We kennen ook nog een aantal andere verschijnselen bij aandoeningen van de grote
hersenen zoals blndheid met pupilrefee), verminderde bewuste propriocepte
verminderde houdingsreactes), geringe parese/ataeie.
Aandoeningen van de grote hersenen berusten vaak op destructeve oorzaken zoals
tumoren, bloedingen of ontstekingen.
Aandoeningen van het diencephalon leiden vaak tot veranderingenin eet-, drink en
slaappatronen alsmede PUPD stoornissen.
13.2.3 verschijnselen bij aandoeningen van de hersenstam en de kopzenuwen
We verdelen de hersenstam in: mesencephalon KZ III + IV), metencephalon KZ V) en
myelencephalon KZ VI t/m XI)
De hersenstam verbind de grote hersenen met het ruggenmerg waarbij de banen van de
descenderende motorische en ascenderende sensorische zenuwen kruizen in het rostrale
mesencephalon. Hierdoor zien we bij beschadigingen van de grote hersenen
uitvalsverschijnselen aan de contralaterale zijde terwijl deze aan de ipsilaterale zelfde) zijde
zitten bij beschadigingen van delen caudaal van deze kruizing.
,Bij het wegvallen van signalen vanuit het CZS via UMN/ LMN) kunnen de spinale refeeen
sterker worden hyperrefeeie) en zien we soms een verhoogde spiertonus spastciteit).
Het bewustzijn is afankelijk van de cerebrale cortee inhoud) en de formato retcularis in de
hersenstam mate van). Beschadiging van deze laatste of de verbinding tussen de formato
retcularis en de cerebrale cortee kan leiden tot ernstg bewustzijnsverlies.
Andere verschijnselen van problemen met de hersenstam zijn: afwijkende ademhaling,
centrale vestbulaire ataeie en ipsilaterale uitval van kopzenuwen. nnkele voorbeelden van
uitgevallen kopzenuwen:
Mesencephalon:
- III: oculomotoriuskern: mydriasis
- IV: trochlearis: dorso-mediale/ ventrolaterale strabismus scheelzien)
Metencephalon:
- V: tricheminus: gevoelloosheid van het gezicht, atrofe van de kauwspieren
Myelencephalon:
- VI: Abducens: mediale strabismus
- VII: facialis: verlamming mimische musculatuur, afangend bovenooglid,
afangend oor, afwezigheid dreig- en ooglidrefee, volproppen wangzak, geen
traanproducte keratoconjunctvits sicca.
- VIII: vestbularis: centrale vestbulaire ataeie
Bulbaire paralyse: Dit is een symptomencomplee waarbij vooral de kernen van het slik en
hoestmechanisme KZ IX/ X) in het verlengde merg en de medulla oblongata zijn aangetast.
nventueel kan het zich nog wel uitbreiden naar naastliggende kernen. We zien dit oa bij
loodintoeicate, thiaminedefciinte, listeria infecte, botulisme, ziekte van ausjezky,
schedelbasisfractuur met hematoomvorming.
Verschijnselen: verslikken, speekselen, proppen maken, uit de bek laten hangen van de tong,
depressie, propriocepteve storingen de laatste twee zien we wel bij centrale stoornissen en
niet bij perifere beschadigingen)
13.2.4 verschijnselen bij aandoeningen van het cerebellum
Het cerebellum integreerd de boodschappen vanuit de verschillende onderdelen van het
lichaam en de hersenen en stuurt deze bij met betrekking tot kracht, snelheid en bereik.
Disfuncte van het cerebellum resulteert in incoördinate ataeie) van de kop, romp en
ledematen. Het begin van bewegingen is vertraagd en de beweging zelf overdreven.
Hypermetrie, dysmetrie, heen en weer zwaaien, voorbenen uit elkaar, verdwijnen
dreigrefee, atactsche oogbolbewegingen karakteristek zijn de intesie tremoren!
We zien dit soms bij kalveren met BVD infecte intra-uterien).
13.2.5 verschijnselen bij aandoeningen van het vestbulair apparaat
De informate vanuit het evenwichtsorgaan wordt centraal verwerkt en beïnvloed niet alleen
de balans van het lichaam maar ook oogbewegingen, het cerebellum en het braakcentrum.
We verdelen het vestbulair apparaat onder in twee delen:
1) een perifeer deel: labyrint binnenoor en de N. vestbulocochlearis VIII)
2) centraal deel: vestbulaire kernen in de hersenstam
De prognose van perifere aandoeningen is vele malen gunstger dan die van centrale.
Perifere vestbulaire ataeie
Het gevolg van trauma, osteomyelits, otts media, iodiopathisch geriatsch
vestbulair syndroom), of een neurits n. VIII)
Verschijnselen : draaien van het hoofd naar aangetaste zijde en deze kant lager
houden), romp buigt naar aangetaste zijde, hypermetrie contralaterale
, eetremiteiten, cirkelbewegingen naar aangetaste zijde, afwijkende oogstand
strabismus), nystagmus, eventueel aantastng n. facialis en/of n. sympatcus horner
syndroom).
Centrale vestbulaire ataeie
Voorbeelden van oorzaken zijn listeria infectes, neoplasie, abces, hematoom,
granuloom.
Verschijnselen: zelfde als perifeer + parese ipsilaterale eetremiteiten, vertraagde
houdingsreactes ipsilateraal, rolbewegingen, vertcale nystagmus en eventueel uitval
n trigeminusm bulbaire paralyse, uitval andere craniale zenuwen.
Bilaterale aandoeningen van het vestbulair apparaat zien we zelden en gaan gepaard met
zwaaiende kopbewegingen.
13.2.6 verschijnselen bij aandoeningen van het ruggenmerg
Bij schade aan het ruggenmerg kunnen een drietal structuren beschadigd raken:
1) Descenderende motorische zenuwbanen upper motor neurons)
2) Ascenderende sensorische zenuwbanen mn van belang voor oa propriocepte, pijn)
3) Cellichamen van perifere neuronen LMN) en interneuronen in de grijze stof
De aard van de verschijnselen is afankelijk van de lokalisate van de laesie in het
ruggenmerg maar treed meestal in deze volgorde op: minder propriocepte, parese, spinale
ataeie, paralyse, verstoorde micte, verlies van diepe pijnpercepte.
De Upper motor neuronen hebben hun kernen in de hersenen incl hersenstam) en de
banen van de aeonen steken ter hoogte van de rostrale hersenstam over naar de
contralaterale zijde. De UMN’s sturen de LMN’s in het ruggenmerg aan en zijn daarbij van
belang voor beweging, het reguleren van de spiertonus en een remmende werking op de
spinale refeeen.
Verschijnselen van schade aan UMN caudaal van laesie): verminderde willeeurige
motorische functe, wegvallen remming op LMN caudaal van de laesie spastsche parese,
verhoogde spierspanning, overdreven spinale refeeen, ataeie
De LMN liggen met hun kernen in het ruggenmerg en worden aangestuurd door de UMN.
Zelf sturen de LMN de perifere spieren en klieren weer aan.
Verschijnselen van schade aan de LMN: parese, verminderde spiertonus, verminderde
spinale refeeen
Ruggenmerglaesies
We onderscheiden 5 grote gebieden met betrekking tot ruggenmerglaesies:
1) Cervicaal C1-C5)
Verschijnselen: UMN tetraparese/ hemiparese en spinale ataeie dus
verhoogde spiertonus, versterkte spinale refeeen zowel voor als achter.
Spinale ataeie knikken in de kogels, overkoot, abducte inde weniding,
onregelmatge gang, meer dan 2 sporen lopen, zwaaien met de romp, trage
correcterefeeen, hypermetrie, hypometrie, dysmetrie.
Bij ernstge schade blijf het dier liggen en tlt het hoofd slechts op naar de
niet aangetaste zijde. Complete laesie craniaal van C6 leidt tot de dood door
verstkking.
2) Cervicothoracaal C6-T2)
Verschijnselen: proprioceptestoring alle ledematen,
tetraparese/tetraparalyse, ataeie, hypotonie/hyporefeeie voorbenen LMN-
schade, de voorbenen zitten aan dit deel vast), hypertonie/ hyperrefeeie
achterbenen UMN schade). De schade aan de achterbenen valt meer op door
, de meer perifere ligging van deze zenuwen in het ruggenmerg. Beschadiging
tussen T1-T3 kan aanleiding zijn voor het Horner syndroom 13.4.10)
3) Thoracolumbaal T3/L4 paard en LH, T3-L3 GD)
Verschijnselen: alleen achterbenen: verminderde propriocepte, ataeie, parse
van de achterhand, toegenomen spiertonus/ spinale refeeen achterhand
4) Lumbaal/ lumbosacraal L4-S2 paard en LH, L4-L6 GD)
Verschijnselen: parese/ paralyse posterior achterbenen) met gestoorde
propriocepte, ataeie achterhand, hypo-arefeeie achterbenen LMN schade,
achterbenen zitten hier vast). Laesie bij L6 LH+ paard) incontnente, laesies
caudaal van S2 geven blaasverlamming en overloopblaas urineus eczeem),
schade vanaf L5 kan bij de hond leiden tot het cauda equina syndroom pijn,
moeilijk opstaan, niet springen/ traplopen, geen parese/ ataeie!)
5) Sacrococcygeaal caudaal van: S3 paard en LH, L6 GD)
Verschijnselen: blaas/ rectumverlamming, sfncterverlamming urethra/ anus,
Bij paard en LH vanaf S2 cauda equina syndroom arefeeie m. detrusor +
sfncter/ rectumverlamming overloopblaas, volle ampullae rect,
verminderde staarttonus, uitgeschachte penis, verminderde gevoeligheid
staart, anus, penis, vulva en perineumgebied) Bij laesies caudaal van S3 geen
ataeie/ gestoorde propriocepte.
Belangrijkste oorzaken voor cauda equinasyndroom bij paard/ LH zijn
bespringen, geboortetrauma en bij paard polyneurits equina 13.5.3) of
herpes.
13.2.7 verschijnselen van aandoeningen van de perifere zenuwen en neuromusculaire
overgang
Bij de kopzenuw hangt het af van de de functe van de desbetrefende zenuw, zie hiervoor
ook 13.2.3 kernen, de verschijnselen bij de kopzenuwen zijn hetzelfde allen zonder
propriocepteve uitval/parese of verminderd bewustzijn).
LMN schade leidt tot een verminderde spiertonus en verminderde refeeen zie 13.2.6).
Myastenia gravis
Aandoening van de neuromusculaire overgangen: te weinig functonele Ach-
receptoren. In rust is er niets aan de hand maar na inspanning LMN verschijnselen.
Verschijnselen: inspannings-geïnduceerde parese
13.3 neuropathologie
13.3.1 algemeen reactepatroon op celniveau
Neuronen
degenerate: celzwelling, celschrompeling, eosinoflie door verlies Nissl substante
chromatolyse), kernpyknose.
Ischemische neurondegenerate: ischemie necrose zie degenerate)
Naast ischemie zijn andere oorzaken voor celdood van neuronen: hypoglykemie,
thiaminedefciinte, intoeicates kwik). Neuronen kunnen niet meer worden vervngen en
gaan zodoende verloren.
Centrale chromatolyse aeonae reacte): celzwelling, verdwijnen Nissl substante in
centrum, eecentrische kern. We zien dit in motorische neuronen met aeonschade/
overmatge aeonstmulate tetanus). De reacte is doorgaans reversibel anders zien
we totale chromtolyse en celdood bijv koperintoeicate bij HK)
