FS Pijn 2 (week 6)
Leerdoelen
De student kan uitleggen hoe primaire en secundaire hyperalgesie ontstaat (VER)
De student kan uitleggen hoe de pijn gemoduleerd kan worden door het zenuwstelsel
(VER)
Lokale respons op weefselschade
Nosi sensoren kunnen weefsel schade detecteren.
Nosiceptieve neuronen:
A delta vezel: (gemyeliniseerde dikke vezel) leidt tot primaire heftige korte pijn
sensatie. Neurotransmitter A delta vezel: glutamaat.
C vezel, lange zeurende pijn prikkel, c vezel ligt wat dieper en heeft een groter
oppervlak die hij innerveert. Neurotransmitter C vezel: substance P.
Tractus spino thalamicus lateralis, stuurt informatie van schade vanaf het ruggenmerg
omhoog naar de thalamus.
Wanneer de c vezel in het ruggenmerg neurotransmitters (substance P) aanmaakt, gaan er
signalen richting het brein om schade te melden. Het brein kan dan ‘actie’ gaan ondernemen.
Bij chronische onverklaarbare lage rugpijn is er te veel substance P aanwezig in het
ruggenmerg die ‘pijn/ schade’ signalen doorstuurt. Echter gaat men ervan uit dat er op die plek
geen schade is, maar te veel substance p aanwezig is.
Hyperalgesie: overgevoeligheid van pijn.
Analgesie: je kan geen of weinig pijn voelen
Primaire hyperalgesie: komen teveel neurotransmitters in het weefsel vrij. Substance P
maakt de unimodale nocisensoren gevoeliger van de A delta vezel.
Secundaire hyperalgesie: komen te veel neurotransmitters (substance P) vrij in het
ruggenmerg.
Reactie polymodale nocisensoren
Nosi sensoren van de C vezel zijn polimodaal: zijn niet precies, kunnen alleen schade
detecteren, maar niet de oorzaak van de schade.
Nosi sensoren van de A delta vezel zijn unimodaal: zijn heel precies, geven aan om wat voor
soort schadelijke prikkel het gaat. Bijv; hitte, steekwond. Zij kunnen dus wel de oorzaak van de
schade detecteren.
Substance P (SP): is een neurotransmitter in het ruggenmerg en een
ontstekingsmediator bij het wond gebied.
Axonreflex: er gaat niet alleen substance P naar het ruggenmerg, maar ook naar de
afferente zenuwuiteinden van de nocisensoren rondom de weefselschade
Hyperalgesie: substance P heeft de nocisensoren van de A delta vezel gevoeliger
gemaakt waardoor hyperalgesie ontstaan rond om de wond. Dit is primaire algesie.
Rondom een wond is het vaak rood omdat er rondom die wond substance P vrij komt. Een
schade prikkel gaat niet alleen naar het ruggenmerg maar ook naar alle afferente
zenuwuiteinden waar nocisensoren liggen. Er wordt dus substance P in het ruggenmerg los
gelaten door de C vezel maar ook bij alle afferente zenuwuiteinden van de nocisensoren. Rond
om de weefselschade zit dus ook veel substance P. Substance P leidt dan tot vasodilatatie maar
, zorgt er ook voor dat de nocisensoren van de A delta vezel die rondom de wond zitten gevoeliger
worden. Dit wordt ook wel primaire hyperalgesie genoemd.
Substance-P
• Neurotransmitter en pijnmediator
• Vrijgemaakt door de C – vezel
• (lokale) verstoring weefselhomeostase
• Primaire hyperalgesie
• Activering lokale ontstekingsreactie
• Synaptische overdracht ruggenmergsniveau
Hyperalgesie
• Primaire hyperalgesie
o Sensitisatie unimodale nocisensoren (substance P maakt de unimodale nocisensoren
van de A delta vezel gevoeliger)
o Sensitisatie polymodale nocisensoren (prostaglandine maakt C vezel gevoeliger)
• Secundaire hyperalgesie
o Vrijkomen van substance P in achterhoorn (komen te veel neurotransmitters vrij in
het ruggenmerg)
De meeste pijn medicatie remmen de prostaglandine aanmaak waardoor de activatie van de C
vezel wordt geremd.
Poorttheorie
Dikke vezels remmen dunne vezels in het ruggenmerg. De A delta vezel remt dus de C vezel.
• De A alfa zenuw vezel geeft informatie over propriocepsis.
• De A beta vezel is de tast vezel.
Wanneer je op je duim slaat met een hamer, remt de A beta vezel de pijn prikkel van de C vezel
wanneer je bijv. over die plek gaat wrijven. Je kunt bijv. ook gaan schudden met je hand zodat de
A alfa vezel de C vezel remt.
Je moet weten van de poort theorie dat dikke vezels dunne vezels remmen.
PAG
Dit zijn twee gebieden in de hersenstam.
• Peri Aqueductale Grijs (PAG)
• Nucleus Raphe Magnus (NRM)
Als deze gebieden geactiveerd worden voel je geen of minder pijn. Vanuit het peri aqueductale
grijs kan de activiteit van de C vezel geremd worden. De C vezel wordt geremd wat leidt tot een
verminderde doorgang van neurotransmitters (substance P), die pijnprikkels doorgeven. De
zenuwbanen vanuit de het peri aqueductale grijs sturen signalen naar het ruggenmerg wat
ervoor zorgt dat de substance P pijnprikkels worden geremd of zelf niet door gestuurd worden.
De tractus spino thalamicus lateralis krijgt hierdoor ook niet de kans om de neurotransmitters
door te sturen naar het brein. Beide gebieden in de hersenstam hebben dezelfde werking.
Hoe worden PAG en NRM geactiveerd?
Deze gebieden worden geactiveerd door bepaalde stofjes (neurotransmitters) zoals:
Endorfine: komt vrij als je sport
Serotonine: komt vrij als je blij of gelukkig bent
Leerdoelen
De student kan uitleggen hoe primaire en secundaire hyperalgesie ontstaat (VER)
De student kan uitleggen hoe de pijn gemoduleerd kan worden door het zenuwstelsel
(VER)
Lokale respons op weefselschade
Nosi sensoren kunnen weefsel schade detecteren.
Nosiceptieve neuronen:
A delta vezel: (gemyeliniseerde dikke vezel) leidt tot primaire heftige korte pijn
sensatie. Neurotransmitter A delta vezel: glutamaat.
C vezel, lange zeurende pijn prikkel, c vezel ligt wat dieper en heeft een groter
oppervlak die hij innerveert. Neurotransmitter C vezel: substance P.
Tractus spino thalamicus lateralis, stuurt informatie van schade vanaf het ruggenmerg
omhoog naar de thalamus.
Wanneer de c vezel in het ruggenmerg neurotransmitters (substance P) aanmaakt, gaan er
signalen richting het brein om schade te melden. Het brein kan dan ‘actie’ gaan ondernemen.
Bij chronische onverklaarbare lage rugpijn is er te veel substance P aanwezig in het
ruggenmerg die ‘pijn/ schade’ signalen doorstuurt. Echter gaat men ervan uit dat er op die plek
geen schade is, maar te veel substance p aanwezig is.
Hyperalgesie: overgevoeligheid van pijn.
Analgesie: je kan geen of weinig pijn voelen
Primaire hyperalgesie: komen teveel neurotransmitters in het weefsel vrij. Substance P
maakt de unimodale nocisensoren gevoeliger van de A delta vezel.
Secundaire hyperalgesie: komen te veel neurotransmitters (substance P) vrij in het
ruggenmerg.
Reactie polymodale nocisensoren
Nosi sensoren van de C vezel zijn polimodaal: zijn niet precies, kunnen alleen schade
detecteren, maar niet de oorzaak van de schade.
Nosi sensoren van de A delta vezel zijn unimodaal: zijn heel precies, geven aan om wat voor
soort schadelijke prikkel het gaat. Bijv; hitte, steekwond. Zij kunnen dus wel de oorzaak van de
schade detecteren.
Substance P (SP): is een neurotransmitter in het ruggenmerg en een
ontstekingsmediator bij het wond gebied.
Axonreflex: er gaat niet alleen substance P naar het ruggenmerg, maar ook naar de
afferente zenuwuiteinden van de nocisensoren rondom de weefselschade
Hyperalgesie: substance P heeft de nocisensoren van de A delta vezel gevoeliger
gemaakt waardoor hyperalgesie ontstaan rond om de wond. Dit is primaire algesie.
Rondom een wond is het vaak rood omdat er rondom die wond substance P vrij komt. Een
schade prikkel gaat niet alleen naar het ruggenmerg maar ook naar alle afferente
zenuwuiteinden waar nocisensoren liggen. Er wordt dus substance P in het ruggenmerg los
gelaten door de C vezel maar ook bij alle afferente zenuwuiteinden van de nocisensoren. Rond
om de weefselschade zit dus ook veel substance P. Substance P leidt dan tot vasodilatatie maar
, zorgt er ook voor dat de nocisensoren van de A delta vezel die rondom de wond zitten gevoeliger
worden. Dit wordt ook wel primaire hyperalgesie genoemd.
Substance-P
• Neurotransmitter en pijnmediator
• Vrijgemaakt door de C – vezel
• (lokale) verstoring weefselhomeostase
• Primaire hyperalgesie
• Activering lokale ontstekingsreactie
• Synaptische overdracht ruggenmergsniveau
Hyperalgesie
• Primaire hyperalgesie
o Sensitisatie unimodale nocisensoren (substance P maakt de unimodale nocisensoren
van de A delta vezel gevoeliger)
o Sensitisatie polymodale nocisensoren (prostaglandine maakt C vezel gevoeliger)
• Secundaire hyperalgesie
o Vrijkomen van substance P in achterhoorn (komen te veel neurotransmitters vrij in
het ruggenmerg)
De meeste pijn medicatie remmen de prostaglandine aanmaak waardoor de activatie van de C
vezel wordt geremd.
Poorttheorie
Dikke vezels remmen dunne vezels in het ruggenmerg. De A delta vezel remt dus de C vezel.
• De A alfa zenuw vezel geeft informatie over propriocepsis.
• De A beta vezel is de tast vezel.
Wanneer je op je duim slaat met een hamer, remt de A beta vezel de pijn prikkel van de C vezel
wanneer je bijv. over die plek gaat wrijven. Je kunt bijv. ook gaan schudden met je hand zodat de
A alfa vezel de C vezel remt.
Je moet weten van de poort theorie dat dikke vezels dunne vezels remmen.
PAG
Dit zijn twee gebieden in de hersenstam.
• Peri Aqueductale Grijs (PAG)
• Nucleus Raphe Magnus (NRM)
Als deze gebieden geactiveerd worden voel je geen of minder pijn. Vanuit het peri aqueductale
grijs kan de activiteit van de C vezel geremd worden. De C vezel wordt geremd wat leidt tot een
verminderde doorgang van neurotransmitters (substance P), die pijnprikkels doorgeven. De
zenuwbanen vanuit de het peri aqueductale grijs sturen signalen naar het ruggenmerg wat
ervoor zorgt dat de substance P pijnprikkels worden geremd of zelf niet door gestuurd worden.
De tractus spino thalamicus lateralis krijgt hierdoor ook niet de kans om de neurotransmitters
door te sturen naar het brein. Beide gebieden in de hersenstam hebben dezelfde werking.
Hoe worden PAG en NRM geactiveerd?
Deze gebieden worden geactiveerd door bepaalde stofjes (neurotransmitters) zoals:
Endorfine: komt vrij als je sport
Serotonine: komt vrij als je blij of gelukkig bent
