Samenvatting Toets 2 Plantenfysiologie

Vegetatieve groei en organogenese
- Bladsteel = petiole
- Midrib = centrale vaatbundel
- Blad
o puntje van het blad = distale deel
o deel van blad dichtbij de stengel = proximale deel
o Adaxiaal = bovenkant van het blad
o Abaxiaal = onderkant van het blad
o Aan basis van het blad vaak een stipule (bron van auxine)
 sessile / bladschede = geen petiole
- In okselknop bevindt zich een rustend meristeem – kan ook actief zijn
Kan een knop vormen die ook zelf rustend kan zijn

Vorming primordium
Centraal in het meristeem lage auxine concentratie en hoge cytokinine concentratie
Op plek van auxine maximum zullen cellen gerekruteerd worden in een primordium
Eerst vooral groei in distale richting – afstand van centrale as bepaalt celdifferentiatie in andere
richtingen – geeft vorm aan blad en grootte – verschil tussen bladschijf en petiole
Puntje van het blad is meest gedifferentieerd.

Adaxiaal (bovenkant) vs abaxiaal (onderkant)

- Adaxiaal (dichterbij meristeem)
o Meer trichomen
o Palisade parenchym
o Xyleem (binnen vaatbundelsysteem)
- Abaxiaal
o Sponsig mesofyl
o Huidmondjes
o Floeem (binnen vaatbundel)

Belangrijk dat er een boundary regio is tussen boven- en onderkant van het blad

Als je contact tussen scheutmeristeem en ontwikkelende primordium breekt – krijgt blad volledig
naaldvormige structuur – blad aan alle kanten onderkant = geabaxilieerd blad

- Vanuit het meristeem is dus een ‘sussex’ signaalmolecuul aanwezig richting het primordium

Mutanten in boundary regio
Asymmetric leaves: kreuken in het blad, ingekeept, eilandjes van onderkant weefsel aan bovenkant

- AS1 en AS2 = belangrijk voor adaxiale kant (bovenkant)
o Homeodomein ZIP transcriptiefactoren voor DNA binden
o Hebben allen startdomein met sequentie die complementair aan miRNA waardoor
mRNA van III HDZIPs wordt afgebroken  geen III HDZIP eiwit
- Mutanten van AS1 en AS2  vorming van onderkant weefsel aan bovenkant

,Klasse III HD-ZIP (PHB, PHV, REV)

- Bladeren die voornamelijk bovenkant weefsel vormen – afwezig  onderkant weefsel
en begint als soort kokertje
o Worden getarget door miRNA 165

YABBY: 5 eiwitten

- Belangrijk voor specialiseren van onderkant
o MYB klasse transcriptiefactor
- Mutanten  bovenkant weefsel
- Afkomstig uit type kreeft die blauw kleurt
o Eerste mutant crabs claw leek op kreeft klauw
 Twee helften van vruchtbeginsel sluiten niet goed

YABBY werkt samen met KANADI (2 eiwitten)

- Mutanten  bovenkant weefsel
o Mutant = enhancer van crc MYB transcriptiefactor
o Hele buitenkant waar normaal vruchtbeginsels zijn – zijn nu allemaal ovules

Blade-on-petiole (BOP)

- Bladschijf groeit door waar normaal petiole zou zitten

ARP-family

- MYB klasse transcriptie factoren
o Fantastica mutant mist aanleg bovenzijde  trompet bladeren / alles onderkant

Voor abaxiale zijde: auxin respons factoren worden gereguleerd door siRNA TAS3. miRNA bindt TAS3
transcript  vrijkomen TAS3 siRNAs – binden mRNA van ARF3 en 4

Boundary via laterale inhibitie
Onderkant: ARF3, Kanadi, Yabby, miRNA166
Bovenkant: HDZIPIII, AS2, tasiR-ARF

- Vanuit het meristeem ontstaat er een gradiënt van miRNA166 richting ontwikkeling primordium
o Aan onderkant kunnen dan geen HDZIPIII gevormd worden
- In primordium KANADI aan onderkant
o Remt AS1 en AS2
- AS1 en 2 aan bovenkant
o Stimuleren TAS3A ook aan bovenkant
- Tussen het blad en meristeem zit ook een
boundarylaag – lage celdelingsactiviteit door
CUC genen.
o WOX ook betrokken – als beide missen  oppervlak van het blad veel kleiner + gemixte
identiteit van ad- en abaxiale weefsels  geen normale uitgroei

, Vanuit enkelvoudig blad naar meervoudig blad
Enkelvoudig blad heeft een middennerf en kan gekarteld zijn
Meervoudig blad heeft zulke diepe kartels waardoor de tot de middennerf komen = samengesteld blad
Samengesteld blad kan als voordeel in evolutie zijn geweest – voor bepaalde kever die de inkepingen ziet
als een niet goed blad en daar dan niet op gaat zitten

Aan zijden van meristeem worden primordia gevormd waar geen STM expressie voorkomt.

- KNOX genen worden heel stabiel downgereguleerd in primordium ook P0.
o Downregulatie wordt veroorzaakt door auxine maximum  primordium ontstaan + GA
in primordia.
- KNOX genen vormen de basis van samengestelde bladeren – downregulatie is dan opgeheven
(tijdelijke downregulatie die niet stabiel is)
o Bij een samengesteld blad komt STM weer tot expressie wat je normaal gesproken in
meristeem hebt waardoor je telkens nieuwe bladprimordia vorming krijgt.

Cytokinine en gibberelline zijn elkaars antagonisten
Meer cytokinine  hogere orde van samengesteldheid.
Als je GA toevoegt kan je teruggaan van samengesteld blad naar enkelvoudig blad

- STM zorgt voor onderdrukken van de GA biosynthese + verhoogde afbraak van GA.
- Dus KNOX  verlaagde GA maar ook verhoogde cytokinine

Vorming van huidmondjes

- Vindt tegelijk plaats met het ontstaan van primordia
- Bij het ontstaan van sluitmondjes zijn SPCH, MUTA, FAMA transcriptiefactoren nodig.
o Mutanten  geen huidmondjes
o Vormen dimeer met ICE1/SCRM2
- Alle cellen zijn identiek, een aantal cellen kunnen wel moedercellen worden maar niet allemaal
o Via meristemoide worden dan de huidmondjes van gevormd.
o Meristemoide moedercellen produceren een ligand (klein peptide) kan de cel uit en
worden waargenomen door buurcellen
 Binden receptor-like-kinases
 Wordt geregistreerd en remt differentiatie van meristemoide moedercel
waardoor de cellen om de moeder heen niet die identiteit krijgen = laterale
inhibitie

Upstream van deze transcriptie factoren ligt YODA

- Mutant = klein en alleen maar huidmondjes
o YODA is dus belangrijk bij onderdrukking van vorming van huidmondjes
o GOF YODA heeft helemaal geen huidmondjes
- Als MAPK3 en MAPK6 missen  heb je hetzelfde effect als je YODA mist
o Helemaal vol met huidmondjes

Onder invloed van ABA ook remmend effect op de vorming van huidmondjes
Licht heeft een stimulerend effect op de vorming van huidmondjes