Samenvatting 2A2 Week 9: Longcarcinoom

W9: LONGCARCINOOM
Etiologie
Longkanker en roken




- Tabak
o Nicotine > verslavend (zit binnen 7 sec in je hersenen)
o >40 stoffen > carcinogeen (dosisafhankelijk, ieder persoon scheidt het anders uit)
o Irriterende stoffen > inflammatoir
o CO > cardiovasculair risico
- Pack years
o Aantal pakjes sigaretten per dag x aantal jaren
o Duur is veel belangrijker dan aantal sigaretten per dag
 Risico op longkanker = (duur)4.5
 Risico op longkanker = (aantal sigaretten)1
- Roker rookt gemiddeld 14 keer per dag
- Relatieve risico is het risico van de blootgestelde t.o.v. niet-blootgestelde populatie. Hoe
hoger de RR, hoe groter de sterkte van de relatie
o Voor actieve roker: RR >20 (=2000%)
o Voor passief roker: RR 1,2 (=120%)
- Interventie
o Verwijderen van blootstelling doet RR dalen op individueel vlak en in de
maatschappij
o Longcarcinoom: RR neemt exponentieel af na stopzetten van blootstelling; wordt
nooit gelijk aan nooit-roker
o Primaire preventie is in hoge mate kosteneffectief
- Slagingskans stoppen met roken
o Cold turkey (je besluit op een dag te stoppen): 7,3% (10mnd)
o Advies dokter: 10,2% (12mnd)
o Nicotinemiddelen: 7-14% (12mnd)
o Medicatie (i.c.m. counseling): tot 33% (12mnd)
- Wereldwijd overlijden 12,9% mensen aan longkanker, dit zijn rokers. Maar opmerkelijk is
dat 6,5% ook overlijden aan longkanker, maar niet-rokers zijn (dit is meer dan borstkanker).
- 20-25% van mensen die longkanker hebben zijn niet-rokers

Andere risicofactoren voor longkanker
- COPD (emfyseem)
- Asbest
- Meeroken
- Erfelijkheid: familiaire longkanker bestaat wel maar is extreem zeldzaam
- Genetische aanleg: er is een gen (15q25.1 locus) ontdekt dat onafhankelijk van roken 14%
extra risico geeft op longcarcinoom
- Bij rokers zie je vaker een KRAS-mutatie, en bij niet rokers vaker een EGFR-mutatie. Beide
mutaties zorgt voor stimulatie van de celdeling.
- Verdachte risicofactoren: COPD, andere infecties, dieet factoren (lage fruit en groente
inname en hoge vet inname) en hormonale factoren

, Epidemiologie
- Longkanker is wereldwijd de belangrijkste maligniteit qua incidentie en mortaliteit. In
westerse landen is het nummer 2 qua incidentie en nummer 1 qua mortaliteit (inmiddels
ook bij vrouwen)
- 5-jaars overleving is ongeveer 15%
- >80% heeft lokaal of op afstand uitgezaaide ziekte
- Er zijn grote veranderingen in de behandelmogelijkheden in de laatste 10 jaar
o Van chemo naar personalised medicine
o Immuno-oncologie
- Longkanker bij vrouwen
o Niet-rokende vrouwen hebben 2x meer kans op het krijgen van longkanker dan niet-
rokende mannen
o Vrouwen hebben vaker adenocarcinoom
o Vrouwen zijn jonger wanneer ze longkanker krijgen, ook al starten mannen eerder
met roken
o Vrouwen hebben minder gerookt

Indeling longcarcinomen
- Longkanker = proliferatie van bronchus-, bronchiolair of alveolair epitheelcellen

1. Niet-kleincellig carcinoom (NSCLC, 95%)
- Plaveiselcelcarcinoom
o 40-45% van NSCLC
o Centraal; relatie met grotere bronchustakken
o Roken +++
o Centraal verval (cavitatie; verhoorning en necrose) (>80%)
o M>V
o Histologie
 Grote cellen (>4cm), rommelig beeld
 Nucleoli zichtbaar
 Chromatine erg vergrofd
 Verhoorning
 Desmosomen
 Vaak necrotisch
 Geen buisvorming
 Geen slijm
o Precursor afwijkingen: bij normaal bronchiolair
epitheel ontstaat onder invloed van roken een
vorm van metaplasie (transdifferentieren en
worden squameus) > dysplasie intermediair
(grotere en donkere kernen, soms mitose figuren
die wat hoger rijken) > dysplasie hooggradig
(CIS; dysplasie rijkt tot aan de bovenrand) >
carcinoma in situ

- Adenocarcinoom
o 40% van NSCLC, stijgt in incidentie
o Perifeer
o Roken -
o V>M
o Jongere leeftijd, Aziaten verhoogd risico
o EGFR-mutatie (10-30%, niet rokers) of KRAS-mutatie (30%, rokers) (sluiten elkaar
meestal uit/mutually exclusive, EGFR heeft een behandeling maar KRAS nog niet)
o Klier differentiatie