Willemijn Bekkers
Ziekteleer samenvatting OA
16.1 Inleiding
In dit hoofdstuk kijken we naar ziekten die zich niet beperken tot één orgaansysteem, maar door
eerdere orgaansystemen. Hierin komen aan bod infectieuze en immuungemedieerde
systeemziekten, cardiovasculaire shock en behandeling van een patiënt met intoxicaties.
16.2 Infectieuze systeemziekten
16.2.1 Inleiding
Een aantal gegeneraliseerde ziekten zijn besproken in de orgaanspecifieke hoofdstukken. Hierbij
gaat het om infectieziekten, waarbij de belangrijkste verschijnselen het gevolg zijn van het
disfunctioneren van 1 bepaald orgaansysteem. Dit zijn andere ziekten.
16.2.2 Virale systeemziekten
Runderpest
Het runderpestvirus (genus morbillivirus familie paramyxoviridae) lijkt op het mazelenvirus,
pestvirus van kleine herkauwers, zeehondenziektevirus en hondenziektevirus. Runderpest was
een van de eerste aangifteplichtigeziektes en is voor het laatst waargenomen in 1869 in
Nederland. Sinds 2011 is het wereldwijd uitgeroeid.
Het virus wordt vooral overgedragen via direct contact. Er bestaat geen dragerschap voor het virus
en door de thermolabiliteit speelt indirecte overdracht nauwelijks tot geen rol.
Na infectie via aerosolen, vindt primaire vermenigvuldiging in de bovenste luchtwegen plaats. Het
virus wordt uitgescheiden via secreta. We zien eerst koorts en later necrotiserende erosies en
ulceraties in de slijmvliezen van de mond, neus en urogenitale tractus. Enkele dagen later zien we
heftige diarree.
Diagnose berust op controle van lichaamsvloeistoffen op virus(antigeen) of viraal RNA.
Geen behandeling.
Er is een vaccin maar doordat de ziekt is uitgeroeid kan deze niet zomaar worden toegepast.
Pest van kleine herkauwers
Dit is een zeer besmettelijke systemische infectie bij geiten en schapen. Infectie wordt veroorzaakt
door een morbillivirus (verwant aan runderpestvirus) en is aangifteplichtig ondanks dat het in
Nederland nog nooit is vastgesteld. Pathogenese vergelijkbaar met runderpest.
We zien koorts, anorexie, necrotiserende, erosieve en ulceratieve stomatitis en gingivitis, en diarree.
Daarnaast komt vaak interstitiële bronchopneumonie en bij drachtige dieren soms abortus.
Mortaliteit kan oplopen tot 95%.
Diagnose berust op aantonen van virus(antigeen) in swabs van slijmvliezen. Een antigeendetectie
ELISA, virusisolatie en PCR kunnen worden gebruikt.
Geen specifieke therapie. AB tegen secundaire complicaties als pneumonie.
Er is (niet in NL) een specifiek PPR-vaccin beschikbaar.
Klassieke varkenspest
Dit is een ziekte veroorzaakt door een pestvirus (ongevaarlijk voor mensen) in tegen stelling tot de
Afrikaanse varkenspest, veroorzaakt door een ander virus. De klassieke varkenspest zien we
regelmatig in Zuid-Amerika, Afrika, Azië en Europa. Het is een aangifteplichtige ziekte, voor het laatst
vastgesteld in 1998. De natuurlijke gastheren zijn het gedomesticeerde varken en het Europese
wilde zwijn en deze dieren kunnen het virus verspreiden voor ze verschijnselen vertonen.
1
, Willemijn Bekkers
Virusuitscheiding gebeurt via secreta en excreta (feces en urine). Persistent geïnfecteerde dieren
scheiden virus uit, maar vertonen vaak geen verschijnselen. Aankoop van biggen in het
incubatiestadium is vaak de oorzaak van besmetting. Besmet keukenafval is ook een belangrijke
infectiebron, ook bij lage temperaturen kan het virus lang overleven in vlees en ander weefsel. De
mens kan als passieve drager fungeren.
Het ziektebeeld kan variëren van bloedingen (door DIS, trombocytopenie en verbruikscoagulopathie)
tot infarcten in de milt. Het virus heeft voorkeur voor reticulaire, epitheliale en endotheliale cellsn.
Door virusvermeerdering in lymfoïde weefsels kan leukopenie ontstaan (hierdoor secundaire
infecties).
Verschijnselen bestaan na 2 tot 6 dagen uit depressie, anorexie, sloomheid, hoge koorts (42 graden),
leukopenie, conjunctivitis, neusuitvloeiing en constipatie. Later kan eventueel diarree ontstaan. Bij
het opjagen kunnen varkens een slingerende gang van de achterhand vertonen, ze zijn vaak bleek
met een vlekkerige huid en later worden de cyanotisch. In het terminale stadium zien we
krampaanvallen. De meeste dieren sterven binnen 2-3 weken bij hoogvirulente virusstammen. Bij
minder virulente virusstammen is de incubatietijd langer en verspreid de ziekte langzamer. Infectie
van drachtige zeugen kan leiden tot infectie van foetussen via de placenta.
Voor routinediagnostiek wordt gebruik gemaakt van de indirecte immunofluorescentietest en PCR.
Daarnaast kan het virus worden geïsoleerd in celcultuur. Infecties met BVD komen voor die bij
biggen aanleiding geven tot ziekteverschijnselen en ontwikkeling van antistoffen (differentiatie door
virusneutralisatietest of immunoperoxidasetest). Serologisch onderzoek kan pas enkele weken na
besmetting.
DDx = Vlekziekte, salmonellose, ziekte van Aujeszky, Afrikaanse varkenspest, vesiculair exanheem en
MKZ.
Er is geen therapie. Wanneer een laboratoriumdiagnose is gesteld wordt de op het bedrijf aanwezige
varkensstapel gedood en vernietigd. Sinds 1986 wordt in NL niet meer gevaccineerd, vanwege de
wens op een varkenspestvrije status.
Afrikaanse varkenspest
Deze aandoening wordt veroorzaakt door een Asfarviridae virus (alleen bij varkens). De
infectie is vanuit Afrika uitgebreid en in 1986 zijn de eerste 2 gevallen vastgesteld in NL.
De ziekte is momenteel nog endemisch in zuiderlijke delen van Afrika. De Afrikaanse
varkenspest is aangifteplichtig. In Afrika ligt de cyclus tussen wilde varkens en de zachte teek
(Ornithodorus moubata) welke fungeert als biologische vector. De wilde Afrikaanse varkens worden
niet ziek na infectie maar kunnen wel virusdrager worden. In Zuid-Europa vind overdracht mogelijk
ook plaats door zachte teken (Ornithodorus erraticus). Overdracht kan ook via eten van
geïnfecteerd slachtafval (Swill) en door directe diercontacten. De laatste jaren worden meer
subacute of chronische beelden gezien, met verscheidenheid aan klinische verschijnselen. Isolaten
kunnen sterk verschillen in virulentie.
Klinische verschijnselen zijn overeenkomstig met die van de klassieke varkenspest.
Diagnose berust op het isoleren van virus celcultuur, het aantonen van virusspecifiek DNA met PCR.
Bestrijding vind in Afrika vooral plaats door contact tussen wilde en tamme varkens te vermijden
Afrikaanse paardenpest (‘African horse sickness’)
Dit is een virale ziekte bij paarden, ezels en muildiere. Oorzakelijk is een Orbivirus uit de reoviridae
familie. Er zijn 9 verschillende serotypen en de ziekte is endemische gebieden. De ziekte is in NL
(nog) nooit vastgesteld door het nog ontbreken van de geschikte vector. Bij een populatie naïeve
paarden ligt het sterfte percentage boven de 90%. De ziekte is aangifteplichtig en zoönotisch.
Bloedzuigende insecten zorgen voor de overdracht van het virus, waarvan de belangrijkste
Culicoides imicola vooral in warme gebieden leeft.
2
, Willemijn Bekkers
Ezels en zebra’s vertonen zelden verschijnselen. Een viremie geeft een infectie van endotheliale
cellen van vooral hart en longen. Dit geeft toename van vasculaire permeabiliteit, oedeem,
bloedingen en DIS. We kennen 4 verschillende vormen die allemaal gepaard gaan met koorts.
- Peracute pulmonale vorm geeft schuimende neusuitvloeding (longoedeem) en dyspneu
- Subacute cardiale vorm geeft subcutaan oedeem en uiteindelijk petechiën van
slijmvliezen
- De derde vorm geeft cardiale en pulmonale verschijnselen
- De vierde vorm is subklinisch of mild, vooral bij ezels en zebra’s (‘hors sickness fever’)
Diagnose berust op het isoleren van virus celcultuur, het aantonen van virusspecifiek DNA met PCR
of ELISA. Ook serologisch onderzoek is mogelijk
De belangrijkste preventieve maatregel is het bestrijden van de vector. Daarnaast zijn geattenueerde
vaccins beschikbaar met meerdere serotypen. De vaccins beschermen echter niet tegen de viremie.
Blauwtong bij herkauwers
Dit is een virusziekte bij herkauwers veroorzaakt door het Orbivirus. Schapen worden er meestal
zieker van dan andere herkauwers, maar de ziekte is ongevaarlijk voor de mens. Binnen het genus
van dit virus zijn 24 serotypen te onderscheiden, er bestaat echter geen kruisimmuniteit.
Transmissie vindt plaats via steekmuggen van het genus Culicoides (knutten). Origineel komt de
aandoening uit warmere streken, maar door mogelijke klimaatveranderingen is de ziekte verspreid
naar landen in midden Europa. Zachte winters maken dat het makkelijk is voor de vector om te
overleven en ook een nat voorwerp resulteert in meer vectoren. Geïnfecteerde dieren
kunnen het virus ook voor langere tijd bij zich dragen en de infectieuze periode is
ongeveer 60 tot 100 dagen. Blauwtong is een aangifteplichtige ziekte, vooral omdat het
qua klinisch beeld Moeilijk te onderscheiden is van bijvoorbeeld MKZ.
Verschijnselen kunnen per diersoort verschillen door de verschillende serotypen. De oorzaak van de
verschijnselen ligt vooral in de aantasting van het endotheel van de bloedvatwand tijdens de
viremische fase (3-4 dagen na infectie). Door deze aantasting zien we necrose en degeneratie van
endotheel en daardoor bloedingen en stuwingen. Bij het schaap zijn een dikke oedemateuze kop en
spenen, hyperemie van lippen en neus, met soms een verdikte (blauwe) tong, opvallend. Daarnaast
kunnen erosies en ulceraties van het slijmvlies een foetor ex ore geven en kan een ontsteking van de
kroonrand tot kreupelheid leiden. Runderen vertonen weinig tot geen typische verschijnselen. Bij
drachtige dieren is een verhoogde kans op embryonale sterfte. Het virus kan bij runderen worden
overgedragen via sperma.
Diagnose kan berusten op postmortaal onderzoek (bloeding bij de basis van de a. pulmonalis is vrij
specifiek). Daarnaast kan het virus worden geïsoleerd uit het bloed (tijdrovend), maar tegenwoordig
wordt meestal een PCR-test toegepast. Serologisch onderzoek ka worden gebruikt voor de controle
op een negatieve status voor export.
DDx = MKZ, polyarthritis, rotkreupel.
Vooral onderscheid met MKZ is belangrijk. Bij het rund zijn duidelijke verschillen dat MKZ
veel besmettelijker is, bij MKZ zien we eerst blaren op het epitheel en daarna ulceraties
terwijl bij blauwtong de ulceraties door zuurstofgebrek komen, bij blauwtong zien we geen
blaarvorming in de tussenklauwspleet en kroonrand. Bij het schaap verloopt MKZ vaak
zonder duidelijke verschijnselen.
Geen specifieke therapie. Symptomatisch kunnen pijnstillers en eventueel AB voor secundaire
infecties worden gegeven. De dierenarts kan zelf het onderzoek op een bedrijf uitvoeren en de
klinische verdenking laten registreren. Ter verspreiding kunnen insectwerende middelen worden
gebruikt en dieren gedurende riscante perioden opstallen.
Prognose varieert per subtype.
Rift Valley koorts
3
, Willemijn Bekkers
Het virus dat deze aandoening veroorzaakt behoort tot de Bunyaviridae familie. We
zien het vooral bij schapen, geiten en runderen in Afrikaanse landen. Vooral in
perioden van heftige regenactiviteit kunnen ernstige epidemieën optreden. De
overdracht komt vooral door muggen (Culex spp. en Aedes spp.) maar ook door direct en indirect
contact. Vooral de placenta en vruchtwater van geaborteerde vruchten bevatten veel virus.
Na infectie invadeert het virus vooral lever en monocyt-macrofaagsysteem (MFS). Door snelle
vermeerdering ontstaat hepatocellulaire necrose, een vergrote milt en bloedingen in het MDK. In
een later stadium kan ook encefalitis ontstaan. Schapen en geiten hebben koorts, minder eetlust,
mucopurulente neusuitvloeiing en bloederige diarree.
Er zijn levende geattenueerde vaccins, welke effectief zijn maar geven wel abortus bij drachtige
dieren. Deze vaccinatie wordt echter niet preventief gebruikt. Er zijn verschillende vaccin in
ontwikkeling die onderscheid tussen geïnfecteerde dieren en gevaccineerde dieren te
onderscheiden.
‘Porcine multisystemic wasting syndrome’ (PMWS) bij het varken
In de volksmond wordt deze ziekte ook wel wegkwijnziekte genoemd. Het geeft progressieve
vermagering en wordt overal ter wereld aangetroffen. De primaire ziekteverwekker is het porcine
circovirus 2 (PCV2) welke op veel bedrijven kan worden aangetoond maar niet altijd zorgt voor
ziekteverschijnselen. Voor combinaties met andere infecties geeft ziekteverschijnselen. Overdracht
vindt plaats via sperma of wondjes en soms ook intra-uterien. PMWS komt voor bij biggen tussen 6
en 20 weken en tast longen, nieren, lever, maag en darmen aan.
Dieren worden bleek en vermageren sterk. Verschijnselen zien we vooral tussen 6 en 16 weken. Het
virus kan jaren op het bedrijf blijven en fluctuerende uitvalspatronen veroorzaken.
Porcine dermatitis- en nefritissyndroom (PDNS) heeft een verwant ziektebeeld en mogelijk ook
dezelfde verwekker. We zien necrotiserende vasculitis in de vorm van lokale laesies in de huid.
Verschijnselen lijken ook op de varkenspest.
Er is geen specifieke therapie. Secundaire infecties moeten bestreden worden en vaccinatie is
mogelijk. Vaccinatie van varkens is bedoelt om de antilichamen in het colostrum te verhogen. Het
vaccin geeft enige klinische bescherming maar voorkomt verspreiding niet.
Ziekte van Gumboro/infectieuze bursitis bij pluimvee
De ziekte wordt ook wel infectious bursal disease (IBD) genoemd en is erg besmettelijk en acuut
verlopend. Het wordt veroorzaakt door het Birnavirus (of Diplornavirus). We onderscheiden 2
typen. Type 1 geeft virulente isolaten en van type 2 zijn nog geen virulente isolaten bekend.
Tegenwoordig is de variatie in het VP2 gen belangrijk geworden. Infectie vindt per os of via de cloaca
plaats waarna het virus lymfoïde celtypen (bursa van Fabricius) aantast. Dit geeft lymfocytaire
depletie. Het virus komt in grote hoeveelheden in de mest en is erg resistent. Schade wordt
veroorzaakt door de vele acute sterfte of door de restschade na het overleven van de ziekte
(immunodefficientie).
Bij volwassen dieren zien we geen verschijnselen maar wel een serologische respons (zekere
leeftijdsresistentie). Incubatietijd bedraagt 2 tot 3 dagen en dieren vertonen sloomheid, bolzitten,
cloacapikken. De mest wordt nat en soms vooral wit, de voeropname verlaagt en soms ontstaat
dehydratie. Na 1-2 dagen is massale sterfte mogelijk. Het ziektebeeld is afhankelijk van de virulentie,
vv-IBDV stammen (Very-virulent) kunnen naast de Bursa ook andere lymfoïde organen aantasten. Bij
symptomatische vormen treed welke ernstige immunosuppressie op en daardoor zijn deze dieren
vatbaarder voor andere ziekten.
Postmortaal onderzoek van de bursa geeft:
- Acuut: oedeem, bloedingen, necrose, bloedingen in spieren, nierdegeneratie (door
dehydratie) en muceuze darminhoud. Soms ook veranderingen in de milt en thymus
- Chronisch: verkleining en fibrosering van bursa, lymfopenie.
4
Ziekteleer samenvatting OA
16.1 Inleiding
In dit hoofdstuk kijken we naar ziekten die zich niet beperken tot één orgaansysteem, maar door
eerdere orgaansystemen. Hierin komen aan bod infectieuze en immuungemedieerde
systeemziekten, cardiovasculaire shock en behandeling van een patiënt met intoxicaties.
16.2 Infectieuze systeemziekten
16.2.1 Inleiding
Een aantal gegeneraliseerde ziekten zijn besproken in de orgaanspecifieke hoofdstukken. Hierbij
gaat het om infectieziekten, waarbij de belangrijkste verschijnselen het gevolg zijn van het
disfunctioneren van 1 bepaald orgaansysteem. Dit zijn andere ziekten.
16.2.2 Virale systeemziekten
Runderpest
Het runderpestvirus (genus morbillivirus familie paramyxoviridae) lijkt op het mazelenvirus,
pestvirus van kleine herkauwers, zeehondenziektevirus en hondenziektevirus. Runderpest was
een van de eerste aangifteplichtigeziektes en is voor het laatst waargenomen in 1869 in
Nederland. Sinds 2011 is het wereldwijd uitgeroeid.
Het virus wordt vooral overgedragen via direct contact. Er bestaat geen dragerschap voor het virus
en door de thermolabiliteit speelt indirecte overdracht nauwelijks tot geen rol.
Na infectie via aerosolen, vindt primaire vermenigvuldiging in de bovenste luchtwegen plaats. Het
virus wordt uitgescheiden via secreta. We zien eerst koorts en later necrotiserende erosies en
ulceraties in de slijmvliezen van de mond, neus en urogenitale tractus. Enkele dagen later zien we
heftige diarree.
Diagnose berust op controle van lichaamsvloeistoffen op virus(antigeen) of viraal RNA.
Geen behandeling.
Er is een vaccin maar doordat de ziekt is uitgeroeid kan deze niet zomaar worden toegepast.
Pest van kleine herkauwers
Dit is een zeer besmettelijke systemische infectie bij geiten en schapen. Infectie wordt veroorzaakt
door een morbillivirus (verwant aan runderpestvirus) en is aangifteplichtig ondanks dat het in
Nederland nog nooit is vastgesteld. Pathogenese vergelijkbaar met runderpest.
We zien koorts, anorexie, necrotiserende, erosieve en ulceratieve stomatitis en gingivitis, en diarree.
Daarnaast komt vaak interstitiële bronchopneumonie en bij drachtige dieren soms abortus.
Mortaliteit kan oplopen tot 95%.
Diagnose berust op aantonen van virus(antigeen) in swabs van slijmvliezen. Een antigeendetectie
ELISA, virusisolatie en PCR kunnen worden gebruikt.
Geen specifieke therapie. AB tegen secundaire complicaties als pneumonie.
Er is (niet in NL) een specifiek PPR-vaccin beschikbaar.
Klassieke varkenspest
Dit is een ziekte veroorzaakt door een pestvirus (ongevaarlijk voor mensen) in tegen stelling tot de
Afrikaanse varkenspest, veroorzaakt door een ander virus. De klassieke varkenspest zien we
regelmatig in Zuid-Amerika, Afrika, Azië en Europa. Het is een aangifteplichtige ziekte, voor het laatst
vastgesteld in 1998. De natuurlijke gastheren zijn het gedomesticeerde varken en het Europese
wilde zwijn en deze dieren kunnen het virus verspreiden voor ze verschijnselen vertonen.
1
, Willemijn Bekkers
Virusuitscheiding gebeurt via secreta en excreta (feces en urine). Persistent geïnfecteerde dieren
scheiden virus uit, maar vertonen vaak geen verschijnselen. Aankoop van biggen in het
incubatiestadium is vaak de oorzaak van besmetting. Besmet keukenafval is ook een belangrijke
infectiebron, ook bij lage temperaturen kan het virus lang overleven in vlees en ander weefsel. De
mens kan als passieve drager fungeren.
Het ziektebeeld kan variëren van bloedingen (door DIS, trombocytopenie en verbruikscoagulopathie)
tot infarcten in de milt. Het virus heeft voorkeur voor reticulaire, epitheliale en endotheliale cellsn.
Door virusvermeerdering in lymfoïde weefsels kan leukopenie ontstaan (hierdoor secundaire
infecties).
Verschijnselen bestaan na 2 tot 6 dagen uit depressie, anorexie, sloomheid, hoge koorts (42 graden),
leukopenie, conjunctivitis, neusuitvloeiing en constipatie. Later kan eventueel diarree ontstaan. Bij
het opjagen kunnen varkens een slingerende gang van de achterhand vertonen, ze zijn vaak bleek
met een vlekkerige huid en later worden de cyanotisch. In het terminale stadium zien we
krampaanvallen. De meeste dieren sterven binnen 2-3 weken bij hoogvirulente virusstammen. Bij
minder virulente virusstammen is de incubatietijd langer en verspreid de ziekte langzamer. Infectie
van drachtige zeugen kan leiden tot infectie van foetussen via de placenta.
Voor routinediagnostiek wordt gebruik gemaakt van de indirecte immunofluorescentietest en PCR.
Daarnaast kan het virus worden geïsoleerd in celcultuur. Infecties met BVD komen voor die bij
biggen aanleiding geven tot ziekteverschijnselen en ontwikkeling van antistoffen (differentiatie door
virusneutralisatietest of immunoperoxidasetest). Serologisch onderzoek kan pas enkele weken na
besmetting.
DDx = Vlekziekte, salmonellose, ziekte van Aujeszky, Afrikaanse varkenspest, vesiculair exanheem en
MKZ.
Er is geen therapie. Wanneer een laboratoriumdiagnose is gesteld wordt de op het bedrijf aanwezige
varkensstapel gedood en vernietigd. Sinds 1986 wordt in NL niet meer gevaccineerd, vanwege de
wens op een varkenspestvrije status.
Afrikaanse varkenspest
Deze aandoening wordt veroorzaakt door een Asfarviridae virus (alleen bij varkens). De
infectie is vanuit Afrika uitgebreid en in 1986 zijn de eerste 2 gevallen vastgesteld in NL.
De ziekte is momenteel nog endemisch in zuiderlijke delen van Afrika. De Afrikaanse
varkenspest is aangifteplichtig. In Afrika ligt de cyclus tussen wilde varkens en de zachte teek
(Ornithodorus moubata) welke fungeert als biologische vector. De wilde Afrikaanse varkens worden
niet ziek na infectie maar kunnen wel virusdrager worden. In Zuid-Europa vind overdracht mogelijk
ook plaats door zachte teken (Ornithodorus erraticus). Overdracht kan ook via eten van
geïnfecteerd slachtafval (Swill) en door directe diercontacten. De laatste jaren worden meer
subacute of chronische beelden gezien, met verscheidenheid aan klinische verschijnselen. Isolaten
kunnen sterk verschillen in virulentie.
Klinische verschijnselen zijn overeenkomstig met die van de klassieke varkenspest.
Diagnose berust op het isoleren van virus celcultuur, het aantonen van virusspecifiek DNA met PCR.
Bestrijding vind in Afrika vooral plaats door contact tussen wilde en tamme varkens te vermijden
Afrikaanse paardenpest (‘African horse sickness’)
Dit is een virale ziekte bij paarden, ezels en muildiere. Oorzakelijk is een Orbivirus uit de reoviridae
familie. Er zijn 9 verschillende serotypen en de ziekte is endemische gebieden. De ziekte is in NL
(nog) nooit vastgesteld door het nog ontbreken van de geschikte vector. Bij een populatie naïeve
paarden ligt het sterfte percentage boven de 90%. De ziekte is aangifteplichtig en zoönotisch.
Bloedzuigende insecten zorgen voor de overdracht van het virus, waarvan de belangrijkste
Culicoides imicola vooral in warme gebieden leeft.
2
, Willemijn Bekkers
Ezels en zebra’s vertonen zelden verschijnselen. Een viremie geeft een infectie van endotheliale
cellen van vooral hart en longen. Dit geeft toename van vasculaire permeabiliteit, oedeem,
bloedingen en DIS. We kennen 4 verschillende vormen die allemaal gepaard gaan met koorts.
- Peracute pulmonale vorm geeft schuimende neusuitvloeding (longoedeem) en dyspneu
- Subacute cardiale vorm geeft subcutaan oedeem en uiteindelijk petechiën van
slijmvliezen
- De derde vorm geeft cardiale en pulmonale verschijnselen
- De vierde vorm is subklinisch of mild, vooral bij ezels en zebra’s (‘hors sickness fever’)
Diagnose berust op het isoleren van virus celcultuur, het aantonen van virusspecifiek DNA met PCR
of ELISA. Ook serologisch onderzoek is mogelijk
De belangrijkste preventieve maatregel is het bestrijden van de vector. Daarnaast zijn geattenueerde
vaccins beschikbaar met meerdere serotypen. De vaccins beschermen echter niet tegen de viremie.
Blauwtong bij herkauwers
Dit is een virusziekte bij herkauwers veroorzaakt door het Orbivirus. Schapen worden er meestal
zieker van dan andere herkauwers, maar de ziekte is ongevaarlijk voor de mens. Binnen het genus
van dit virus zijn 24 serotypen te onderscheiden, er bestaat echter geen kruisimmuniteit.
Transmissie vindt plaats via steekmuggen van het genus Culicoides (knutten). Origineel komt de
aandoening uit warmere streken, maar door mogelijke klimaatveranderingen is de ziekte verspreid
naar landen in midden Europa. Zachte winters maken dat het makkelijk is voor de vector om te
overleven en ook een nat voorwerp resulteert in meer vectoren. Geïnfecteerde dieren
kunnen het virus ook voor langere tijd bij zich dragen en de infectieuze periode is
ongeveer 60 tot 100 dagen. Blauwtong is een aangifteplichtige ziekte, vooral omdat het
qua klinisch beeld Moeilijk te onderscheiden is van bijvoorbeeld MKZ.
Verschijnselen kunnen per diersoort verschillen door de verschillende serotypen. De oorzaak van de
verschijnselen ligt vooral in de aantasting van het endotheel van de bloedvatwand tijdens de
viremische fase (3-4 dagen na infectie). Door deze aantasting zien we necrose en degeneratie van
endotheel en daardoor bloedingen en stuwingen. Bij het schaap zijn een dikke oedemateuze kop en
spenen, hyperemie van lippen en neus, met soms een verdikte (blauwe) tong, opvallend. Daarnaast
kunnen erosies en ulceraties van het slijmvlies een foetor ex ore geven en kan een ontsteking van de
kroonrand tot kreupelheid leiden. Runderen vertonen weinig tot geen typische verschijnselen. Bij
drachtige dieren is een verhoogde kans op embryonale sterfte. Het virus kan bij runderen worden
overgedragen via sperma.
Diagnose kan berusten op postmortaal onderzoek (bloeding bij de basis van de a. pulmonalis is vrij
specifiek). Daarnaast kan het virus worden geïsoleerd uit het bloed (tijdrovend), maar tegenwoordig
wordt meestal een PCR-test toegepast. Serologisch onderzoek ka worden gebruikt voor de controle
op een negatieve status voor export.
DDx = MKZ, polyarthritis, rotkreupel.
Vooral onderscheid met MKZ is belangrijk. Bij het rund zijn duidelijke verschillen dat MKZ
veel besmettelijker is, bij MKZ zien we eerst blaren op het epitheel en daarna ulceraties
terwijl bij blauwtong de ulceraties door zuurstofgebrek komen, bij blauwtong zien we geen
blaarvorming in de tussenklauwspleet en kroonrand. Bij het schaap verloopt MKZ vaak
zonder duidelijke verschijnselen.
Geen specifieke therapie. Symptomatisch kunnen pijnstillers en eventueel AB voor secundaire
infecties worden gegeven. De dierenarts kan zelf het onderzoek op een bedrijf uitvoeren en de
klinische verdenking laten registreren. Ter verspreiding kunnen insectwerende middelen worden
gebruikt en dieren gedurende riscante perioden opstallen.
Prognose varieert per subtype.
Rift Valley koorts
3
, Willemijn Bekkers
Het virus dat deze aandoening veroorzaakt behoort tot de Bunyaviridae familie. We
zien het vooral bij schapen, geiten en runderen in Afrikaanse landen. Vooral in
perioden van heftige regenactiviteit kunnen ernstige epidemieën optreden. De
overdracht komt vooral door muggen (Culex spp. en Aedes spp.) maar ook door direct en indirect
contact. Vooral de placenta en vruchtwater van geaborteerde vruchten bevatten veel virus.
Na infectie invadeert het virus vooral lever en monocyt-macrofaagsysteem (MFS). Door snelle
vermeerdering ontstaat hepatocellulaire necrose, een vergrote milt en bloedingen in het MDK. In
een later stadium kan ook encefalitis ontstaan. Schapen en geiten hebben koorts, minder eetlust,
mucopurulente neusuitvloeiing en bloederige diarree.
Er zijn levende geattenueerde vaccins, welke effectief zijn maar geven wel abortus bij drachtige
dieren. Deze vaccinatie wordt echter niet preventief gebruikt. Er zijn verschillende vaccin in
ontwikkeling die onderscheid tussen geïnfecteerde dieren en gevaccineerde dieren te
onderscheiden.
‘Porcine multisystemic wasting syndrome’ (PMWS) bij het varken
In de volksmond wordt deze ziekte ook wel wegkwijnziekte genoemd. Het geeft progressieve
vermagering en wordt overal ter wereld aangetroffen. De primaire ziekteverwekker is het porcine
circovirus 2 (PCV2) welke op veel bedrijven kan worden aangetoond maar niet altijd zorgt voor
ziekteverschijnselen. Voor combinaties met andere infecties geeft ziekteverschijnselen. Overdracht
vindt plaats via sperma of wondjes en soms ook intra-uterien. PMWS komt voor bij biggen tussen 6
en 20 weken en tast longen, nieren, lever, maag en darmen aan.
Dieren worden bleek en vermageren sterk. Verschijnselen zien we vooral tussen 6 en 16 weken. Het
virus kan jaren op het bedrijf blijven en fluctuerende uitvalspatronen veroorzaken.
Porcine dermatitis- en nefritissyndroom (PDNS) heeft een verwant ziektebeeld en mogelijk ook
dezelfde verwekker. We zien necrotiserende vasculitis in de vorm van lokale laesies in de huid.
Verschijnselen lijken ook op de varkenspest.
Er is geen specifieke therapie. Secundaire infecties moeten bestreden worden en vaccinatie is
mogelijk. Vaccinatie van varkens is bedoelt om de antilichamen in het colostrum te verhogen. Het
vaccin geeft enige klinische bescherming maar voorkomt verspreiding niet.
Ziekte van Gumboro/infectieuze bursitis bij pluimvee
De ziekte wordt ook wel infectious bursal disease (IBD) genoemd en is erg besmettelijk en acuut
verlopend. Het wordt veroorzaakt door het Birnavirus (of Diplornavirus). We onderscheiden 2
typen. Type 1 geeft virulente isolaten en van type 2 zijn nog geen virulente isolaten bekend.
Tegenwoordig is de variatie in het VP2 gen belangrijk geworden. Infectie vindt per os of via de cloaca
plaats waarna het virus lymfoïde celtypen (bursa van Fabricius) aantast. Dit geeft lymfocytaire
depletie. Het virus komt in grote hoeveelheden in de mest en is erg resistent. Schade wordt
veroorzaakt door de vele acute sterfte of door de restschade na het overleven van de ziekte
(immunodefficientie).
Bij volwassen dieren zien we geen verschijnselen maar wel een serologische respons (zekere
leeftijdsresistentie). Incubatietijd bedraagt 2 tot 3 dagen en dieren vertonen sloomheid, bolzitten,
cloacapikken. De mest wordt nat en soms vooral wit, de voeropname verlaagt en soms ontstaat
dehydratie. Na 1-2 dagen is massale sterfte mogelijk. Het ziektebeeld is afhankelijk van de virulentie,
vv-IBDV stammen (Very-virulent) kunnen naast de Bursa ook andere lymfoïde organen aantasten. Bij
symptomatische vormen treed welke ernstige immunosuppressie op en daardoor zijn deze dieren
vatbaarder voor andere ziekten.
Postmortaal onderzoek van de bursa geeft:
- Acuut: oedeem, bloedingen, necrose, bloedingen in spieren, nierdegeneratie (door
dehydratie) en muceuze darminhoud. Soms ook veranderingen in de milt en thymus
- Chronisch: verkleining en fibrosering van bursa, lymfopenie.
4
