Karine Bacellar
Dx diferenciales:
• Condiloma plano (sífilis 2aria): son pápula
Gnralidades: virus ADN de doble cadena, sin envoltura, infecta cels epit • Pliegues hipertróficos perianales
Epidemio: 75% de los infectados tienen entre 15 y 50 años (USA) • Hemorroides
Clasificación x secuencia de ADN en + 100 tipos: 40 infectan tracto genital y 15 de ellos son carcinogénicos • Eritroplasia de Queyrat (plano, eritemato
• Alto riesgo: 16, 18, 31, 33 • Queratosis seborreicas
• Bajo riesgo: 1, 2, 4, 6, 10, 11 • Molusco contagioso
FR de infección persistente x HPV carcinogénico: inicio precoz de la actividad sexual, número de parejas sexuales, • Angioqueratomas
compromiso inmune, tabaquismo, uso prolongado de anticonceptivos, carencias nutricionales, predisposición • Nevos melanocíticos
genética • Liquen nítidus
MT: sexual, indirecto con material contaminado y autoinoculación, perinatal (canal de parto) • Candidiasis
Patogenia: PI: entre 3 semanas y 9 meses. • Liquen plano; pequeñas pápulas brillante
Penetra x microabrasiones del epitelio e infecta las
capas basales. Usa la división celular p/ iniciar su
ciclo de multiplicación. El genoma replica Dx: es principalmente clínico
lentamente (infección latente) en la capa basal. A • Técnicas de observación: genitoscopía, p
medida que el epitelio se va diferenciando, candidiásicas, psoriasis, liquen, lesiones tr
sintetiza gran cantidad de genomas virales y ptns • Evaluación ginecológica (colposcopía y
de la cápside q se ensamblan p/ dar viriones q se • Dx proctológico: inspección, tacto, anosc
liberan con la descamación de los queratinocitos. • Histopatológico: hiperqueratosis, acantos
Los HPV de alto riesgo pueden interferir en el Alteraciones citológicas y efectos citopá
control de la proliferación • Dx virológico: p/ detectar y tipificar HPV c
- Esclarecer los dx clínicos dudosos o
- Control post-terapia
Rta inmune:
• Evaluación de contactos sexuales!
• Inmunidad celular: vía de control de la infección y eliminación de la lesión
• Inmunidad humoral: tiene un rol 2ario de la defensa contra el HPV en el individuo ya infectado → evita la SIEMPRE SOLICITAR SEROLOG
diseminación a nuevos sitios y reduce la probabilidad de reinfección. Tratamiento:
Clínica: 1. Físico: criocirugía, laser CO2, electrocoagula
1. Lesiones visibles (clínicas): 2. Químico:
- Únicas o múltiples (+F) • Ácido tricloroacético: verrugas vaginales
- Por su lesión elemental (polimorfismo, es decir varias formas) • Podofilino 0,5%: agente antimitótico que
4 días y se repite hasta 4 ciclos.
Condilomas acuminados/ hiperplásicas: vegetaciones blanco-grisáceas, rosado o rojo (cresta de gallo)
• Podofilotoxina
• 5-fluorouracilo.
3. Inmunomodulador: imiquimod 5% → estimul
HPV
4.Vacuna obligatoria contra el HPV: para niño
Seguimiento: cada 3 meses el primer año y ca
Verrucoides: similares a verrugas vulgares grisáceas. • Manejo de las complicaciones del tratam
• Descartar recurrencias
• Criterios de curación:
Dx diferenciales:
• Condiloma plano (sífilis 2aria): son pápula
Gnralidades: virus ADN de doble cadena, sin envoltura, infecta cels epit • Pliegues hipertróficos perianales
Epidemio: 75% de los infectados tienen entre 15 y 50 años (USA) • Hemorroides
Clasificación x secuencia de ADN en + 100 tipos: 40 infectan tracto genital y 15 de ellos son carcinogénicos • Eritroplasia de Queyrat (plano, eritemato
• Alto riesgo: 16, 18, 31, 33 • Queratosis seborreicas
• Bajo riesgo: 1, 2, 4, 6, 10, 11 • Molusco contagioso
FR de infección persistente x HPV carcinogénico: inicio precoz de la actividad sexual, número de parejas sexuales, • Angioqueratomas
compromiso inmune, tabaquismo, uso prolongado de anticonceptivos, carencias nutricionales, predisposición • Nevos melanocíticos
genética • Liquen nítidus
MT: sexual, indirecto con material contaminado y autoinoculación, perinatal (canal de parto) • Candidiasis
Patogenia: PI: entre 3 semanas y 9 meses. • Liquen plano; pequeñas pápulas brillante
Penetra x microabrasiones del epitelio e infecta las
capas basales. Usa la división celular p/ iniciar su
ciclo de multiplicación. El genoma replica Dx: es principalmente clínico
lentamente (infección latente) en la capa basal. A • Técnicas de observación: genitoscopía, p
medida que el epitelio se va diferenciando, candidiásicas, psoriasis, liquen, lesiones tr
sintetiza gran cantidad de genomas virales y ptns • Evaluación ginecológica (colposcopía y
de la cápside q se ensamblan p/ dar viriones q se • Dx proctológico: inspección, tacto, anosc
liberan con la descamación de los queratinocitos. • Histopatológico: hiperqueratosis, acantos
Los HPV de alto riesgo pueden interferir en el Alteraciones citológicas y efectos citopá
control de la proliferación • Dx virológico: p/ detectar y tipificar HPV c
- Esclarecer los dx clínicos dudosos o
- Control post-terapia
Rta inmune:
• Evaluación de contactos sexuales!
• Inmunidad celular: vía de control de la infección y eliminación de la lesión
• Inmunidad humoral: tiene un rol 2ario de la defensa contra el HPV en el individuo ya infectado → evita la SIEMPRE SOLICITAR SEROLOG
diseminación a nuevos sitios y reduce la probabilidad de reinfección. Tratamiento:
Clínica: 1. Físico: criocirugía, laser CO2, electrocoagula
1. Lesiones visibles (clínicas): 2. Químico:
- Únicas o múltiples (+F) • Ácido tricloroacético: verrugas vaginales
- Por su lesión elemental (polimorfismo, es decir varias formas) • Podofilino 0,5%: agente antimitótico que
4 días y se repite hasta 4 ciclos.
Condilomas acuminados/ hiperplásicas: vegetaciones blanco-grisáceas, rosado o rojo (cresta de gallo)
• Podofilotoxina
• 5-fluorouracilo.
3. Inmunomodulador: imiquimod 5% → estimul
HPV
4.Vacuna obligatoria contra el HPV: para niño
Seguimiento: cada 3 meses el primer año y ca
Verrucoides: similares a verrugas vulgares grisáceas. • Manejo de las complicaciones del tratam
• Descartar recurrencias
• Criterios de curación:
