Academiejaar ’24 – ’25
Samenvatting klinisch biologische psychologie
Inhoud
1. Psychofysiologische regulatie & de huid als sociaal orgaan ...............................................3
1.1 Psychofysiologische zelfregulatie .................................................................................3
1.2 Touch ........................................................................................................................ 17
2. Eetstoornissen .............................................................................................................. 25
2.1 Eetprobleem.............................................................................................................. 25
2.2 Eetstoornissen .......................................................................................................... 25
2.3 Neurobiologische mechanismen ................................................................................ 29
2.3.1 Genen ....................................................................................................................... 29
2.3.2 Neurotransmitters ..................................................................................................... 30
2.3.3 Hormonen ................................................................................................................. 31
2.3.4 Emoties ..................................................................................................................... 32
2.4 Executieve functies .................................................................................................... 33
2.5 behandeling .............................................................................................................. 35
3. Neurobiologie van autisme en ADHD .............................................................................. 36
3.1 Genetica → epigenetica → pre- en postnatale ontwikkelingsinvloeden ........................ 36
3.2 Neurobiologische ontwikkelingsprocessen ................................................................. 38
3.3 Neurobiologische en biochemische processen ........................................................... 43
3.4 Structurele en functionele beeldvorming .................................................................... 48
3.5 Systeemneurowetenschappen – structurele en functionele eigenschappen van
hersennetwerken – dynamisch hersenfunctioneren ................................................................ 50
3.6 Neuropsychologische verklaringsmodellen ................................................................. 53
4. De ziekte van Parkinson & gerelateerde stoornissen ........................................................ 54
4.1 Hersengebieden en functies ....................................................................................... 54
4.2 Parkinson’s desease .................................................................................................. 56
4.3 Multiple System Atrophy (MSA) ................................................................................... 64
4.4 Progressive supranuclear palsy (PSP) ......................................................................... 66
4.5 Lewy Body Dementia ................................................................................................. 68
4.6 Rol van de psycholoog ............................................................................................... 69
4.7 Cognitieve revalidatie................................................................................................. 71
5. Non-invasieve hersenstimulatie en klinische toepassingen ............................................. 73
5.1 Inleiding .................................................................................................................... 73
1
,Academiejaar ’24 – ’25
5.2 Non-invasieve hersenstimulatie ................................................................................. 74
5.2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) .................................................................... 74
5.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) ........................................................... 75
5.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) .................................................... 76
5.2.4 Toekomstige technieken ............................................................................................. 77
5.3 NIBS in klinisch onderzoek ......................................................................................... 77
5.3.1 NIBS in klinisch onderzoek: NIBS om het impliciet motorisch sequentieel leren te
verbeteren ............................................................................................................................ 78
5.4 NIBS in onderzoek...................................................................................................... 82
5.4.1 NIBS bij verslaving...................................................................................................... 82
5.5 NIBS bij verslavingsproblematieken ............................................................................ 86
6. Depressieve stoornis ..................................................................................................... 91
6.1 Biologische factoren .................................................................................................. 91
6.1.1 Erfelijkheid ................................................................................................................ 91
6.1.2 Monoaminehypothese (neurotransmissie) .................................................................. 91
6.1.3 Verhoogde stressrespons ........................................................................................... 94
6.1.4 Corticolimbisch circuit............................................................................................... 96
6.2 Cognitieve factoren: een negatieve bril ....................................................................... 98
6.2.1 Aandachtsbias .......................................................................................................... 99
6.2.2 Geheugenbias ......................................................................................................... 101
6.2.3 Cognitieve bias ........................................................................................................ 103
2
,Academiejaar ’24 – ’25
1. Psychofysiologische regulatie & de huid als sociaal orgaan
Dit zijn transdiagnostische factoren die met elkaar verbonden zijn en die belangrijk zijn bij
ons psychisch functioneren
Er is online een hype rond ‘vagusnerve’ en ‘attachment’ . Dit wordt dus opgehyped en
gecommercialiseerd
We hebben in vorige vakken al stilgestaan bij het centrale zenuwstelsel (CNS) en het
autonome zenuwstelsel (ANS)
Belang van een integratief, holistisch kader op psychologisch functioneren: CNS-ANS
- Holistisch beeld
- Gevoelens, gedachten, gedrag – volledig lichamelijk functioneren
- Mind-body perspectief
Dit perspectief staat centraal in de psychofysiologie = de studie van de relatie tussen
psychologische en fysiologische gebeurtenissen, waarbij de focus echt vooral ligt op het ANS,
meer dan op puur enkel CZS. Dus die rol van het ANS wordt geherwaardeerd. Je kan het
autonoom functioneren ook nooit loskoppelen van ons centraal functioneren. En die holistische
kijk op psychologische functioneren staat centraal in de neuroviscerale integratiemodellen.
Deze neuroviscerale integratiemodellen zien ANS als de links tussen psychologie & fysiologie
1.1 Psychofysiologische zelfregulatie
Het belang van ANS in psychofysiologie
• ANS = link tussen psychologie & fysiologie
• ANS = aanpassingsmechanisme aan onze
veranderende omgeving
• Integratieve fysiologie ipv hyperspecialisatie → geen
afzonderlijke beschrijving van hart en ademhaling, SNS
& PZS, cortico & subcortico, …
• Verband tussen CNS & ANS belangrijker dan voorheen
gedacht
• CNS = hersenen & ruggemerg
• Perifeer NS = autonoom & somatosensorisch
• De best bestudeerde functie van het ANS = de stress-respons
• De beschrijving van de stress-respons leert ons veel over het functioneren van het ANS
• Homeostase (stabiliteit door gelijkheid, terugkeren naar vast evenwicht) = constante
milieu/hetzelfde niveau intern behouden; terugkeren naar de baseline; een stabiele
interne toestand handhaven (vb. zweten om lichaam af te koelen wanneer je het warm
hebt)
versus
• Allostase (stabiliteit door verandering, flexibel aanpassen aan veranderende
omstandigheden) = recenter idee; bereiken van dat evenwicht is een dynamisch proces
3
,Academiejaar ’24 – ’25
→ veronderstelt een dynamische regulatie (vb. hartslag past zich aan de metabole
vereisten van je lichaam aan (anders in rust dan tijdens het lopen)
• Stress laat ons toe ons aan te passen aan veranderende omstandigheden
• Belang van dynamisch regulatie
→Acute vs. Chronische stress
Notities uit de dia:
In psychologie: Om goed psychisch te functioneren moet je ook flexibel kunnen zijn. Wanneer je
reacties verstarren en rigide worden (angst, depressie), kan dit leiden tot een pathologie. Het
gaat dus over zowel zelfregulatie (ANS) als adaptief gedrag (psychologie).
Stressor = elke factor die de allostatische balans verstoord (en vereist dan aanpassing!): de
metabole vereisten van het lichaam veranderen, er moet een nieuw evenwicht gevonden worden
(vb. ademhaling versnelt, zweten).
De stressrespons?
• Hoe reageert ons lichaam om aan de veranderde eisen van de omgeving te voldoen?
Bij acute stress gaat heel snel ons dierlijk brein in
activatie komen. Als de stressor gepasseerd is gaan we
tot rust komen door de prefrontale cortex, dit is de
regulator van het systeem. Bij chronische stress kan de
pfc het niet overnemen
Notities uit de dia:
Dus wanneer we in contact komen met een stressor, en ons lichaam moet zich aanpassen, dan
zijn er 2 dingen die belangrijk zijn:
4
,Academiejaar ’24 – ’25
1) De reactie die zich situeert in de HPA-as, en leidt tot een secretie van cortisol in de
bijnieren
2) De rol van de prefrontale cortex: die is verantwoordelijk voor cognitieve controle,
emotieregulatie en impulsbeheersing. De PFC reguleert ook de amygdala, die heel
belangrijk is bij angst en dreigingsdetectie. Dus er zijn connecties tussen de hogere,
corticale structuren, en de subcorticale structuren.
Notities uit de dia:
Link tussen beide? Bij langdurige blootstelling aan cortisol heb je een verlies aan synapsen en
neutrale connecties
Locus coeruleus secreteert noradrenaline: belangrijk voor arousal, aandacht. Deel van het PNS.
Wordt geactiveerd door de hypothalamus. Wordt door de negatieve feedbackloop en cortisol
geremd.
5
, Academiejaar ’24 – ’25
Notities uit de dia:
Therapie-toepassing: window of tolerance
- Illustreert het bereik van onze fysiologische en emotionele arousal waarbinnen je
“optimaal” functioneert
- Chronische stress beschadigt onze PFC, waardoor ons window verkleint en we daar
sneller buiten stappen
- Binnen het window = goede balans tussen PNS en SNS
Hyper- en hypo-arousal = subcorticale activiteit is verhoogd. Hypo vaak na een lange periode
van stress, extreme vagale activatie.
Neuroviscerale integratie
• Neuroviscerale integratie: CNS – ANS connectie
Notities uit de dia:
• Belangrijk verschil tussen corticale en subcorticale structuren binnen CNS.
• Cortico-centrische visie = subcorticale zien “als slaaf” van de corticale. Alsof we alles
beredeneerd en uit vrije wil doen. Dat is niet zo! Die subcorticale processen kunnen ook
dirigent zijn van de corticale processen, en de corticale informatieverwerking en –
ontwikkeling ondersteunen.
Het is geen hiërarchisch model (zowel cortico-subcortico als CNS-ANS): al die structuren
werken zowel bottom-up als top-down en wisselen informatie met elkaar uit; het is een
geïntegreerd geheel; feedbacksysteem.
De HPA-as start vanuit hypothalamus. Belangrijk dat we niet te veel denken dat de corticale
routes enkel belangrijk zijn. Alsof we alles heel bewust en beredeneerd kunnen doen, zo werkt
het niet. We moeten het niet zien als een hiërarchie maar als een dynamisch systeem
6
Samenvatting klinisch biologische psychologie
Inhoud
1. Psychofysiologische regulatie & de huid als sociaal orgaan ...............................................3
1.1 Psychofysiologische zelfregulatie .................................................................................3
1.2 Touch ........................................................................................................................ 17
2. Eetstoornissen .............................................................................................................. 25
2.1 Eetprobleem.............................................................................................................. 25
2.2 Eetstoornissen .......................................................................................................... 25
2.3 Neurobiologische mechanismen ................................................................................ 29
2.3.1 Genen ....................................................................................................................... 29
2.3.2 Neurotransmitters ..................................................................................................... 30
2.3.3 Hormonen ................................................................................................................. 31
2.3.4 Emoties ..................................................................................................................... 32
2.4 Executieve functies .................................................................................................... 33
2.5 behandeling .............................................................................................................. 35
3. Neurobiologie van autisme en ADHD .............................................................................. 36
3.1 Genetica → epigenetica → pre- en postnatale ontwikkelingsinvloeden ........................ 36
3.2 Neurobiologische ontwikkelingsprocessen ................................................................. 38
3.3 Neurobiologische en biochemische processen ........................................................... 43
3.4 Structurele en functionele beeldvorming .................................................................... 48
3.5 Systeemneurowetenschappen – structurele en functionele eigenschappen van
hersennetwerken – dynamisch hersenfunctioneren ................................................................ 50
3.6 Neuropsychologische verklaringsmodellen ................................................................. 53
4. De ziekte van Parkinson & gerelateerde stoornissen ........................................................ 54
4.1 Hersengebieden en functies ....................................................................................... 54
4.2 Parkinson’s desease .................................................................................................. 56
4.3 Multiple System Atrophy (MSA) ................................................................................... 64
4.4 Progressive supranuclear palsy (PSP) ......................................................................... 66
4.5 Lewy Body Dementia ................................................................................................. 68
4.6 Rol van de psycholoog ............................................................................................... 69
4.7 Cognitieve revalidatie................................................................................................. 71
5. Non-invasieve hersenstimulatie en klinische toepassingen ............................................. 73
5.1 Inleiding .................................................................................................................... 73
1
,Academiejaar ’24 – ’25
5.2 Non-invasieve hersenstimulatie ................................................................................. 74
5.2.1 Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) .................................................................... 74
5.2.2 Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) ........................................................... 75
5.2.3 Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS) .................................................... 76
5.2.4 Toekomstige technieken ............................................................................................. 77
5.3 NIBS in klinisch onderzoek ......................................................................................... 77
5.3.1 NIBS in klinisch onderzoek: NIBS om het impliciet motorisch sequentieel leren te
verbeteren ............................................................................................................................ 78
5.4 NIBS in onderzoek...................................................................................................... 82
5.4.1 NIBS bij verslaving...................................................................................................... 82
5.5 NIBS bij verslavingsproblematieken ............................................................................ 86
6. Depressieve stoornis ..................................................................................................... 91
6.1 Biologische factoren .................................................................................................. 91
6.1.1 Erfelijkheid ................................................................................................................ 91
6.1.2 Monoaminehypothese (neurotransmissie) .................................................................. 91
6.1.3 Verhoogde stressrespons ........................................................................................... 94
6.1.4 Corticolimbisch circuit............................................................................................... 96
6.2 Cognitieve factoren: een negatieve bril ....................................................................... 98
6.2.1 Aandachtsbias .......................................................................................................... 99
6.2.2 Geheugenbias ......................................................................................................... 101
6.2.3 Cognitieve bias ........................................................................................................ 103
2
,Academiejaar ’24 – ’25
1. Psychofysiologische regulatie & de huid als sociaal orgaan
Dit zijn transdiagnostische factoren die met elkaar verbonden zijn en die belangrijk zijn bij
ons psychisch functioneren
Er is online een hype rond ‘vagusnerve’ en ‘attachment’ . Dit wordt dus opgehyped en
gecommercialiseerd
We hebben in vorige vakken al stilgestaan bij het centrale zenuwstelsel (CNS) en het
autonome zenuwstelsel (ANS)
Belang van een integratief, holistisch kader op psychologisch functioneren: CNS-ANS
- Holistisch beeld
- Gevoelens, gedachten, gedrag – volledig lichamelijk functioneren
- Mind-body perspectief
Dit perspectief staat centraal in de psychofysiologie = de studie van de relatie tussen
psychologische en fysiologische gebeurtenissen, waarbij de focus echt vooral ligt op het ANS,
meer dan op puur enkel CZS. Dus die rol van het ANS wordt geherwaardeerd. Je kan het
autonoom functioneren ook nooit loskoppelen van ons centraal functioneren. En die holistische
kijk op psychologische functioneren staat centraal in de neuroviscerale integratiemodellen.
Deze neuroviscerale integratiemodellen zien ANS als de links tussen psychologie & fysiologie
1.1 Psychofysiologische zelfregulatie
Het belang van ANS in psychofysiologie
• ANS = link tussen psychologie & fysiologie
• ANS = aanpassingsmechanisme aan onze
veranderende omgeving
• Integratieve fysiologie ipv hyperspecialisatie → geen
afzonderlijke beschrijving van hart en ademhaling, SNS
& PZS, cortico & subcortico, …
• Verband tussen CNS & ANS belangrijker dan voorheen
gedacht
• CNS = hersenen & ruggemerg
• Perifeer NS = autonoom & somatosensorisch
• De best bestudeerde functie van het ANS = de stress-respons
• De beschrijving van de stress-respons leert ons veel over het functioneren van het ANS
• Homeostase (stabiliteit door gelijkheid, terugkeren naar vast evenwicht) = constante
milieu/hetzelfde niveau intern behouden; terugkeren naar de baseline; een stabiele
interne toestand handhaven (vb. zweten om lichaam af te koelen wanneer je het warm
hebt)
versus
• Allostase (stabiliteit door verandering, flexibel aanpassen aan veranderende
omstandigheden) = recenter idee; bereiken van dat evenwicht is een dynamisch proces
3
,Academiejaar ’24 – ’25
→ veronderstelt een dynamische regulatie (vb. hartslag past zich aan de metabole
vereisten van je lichaam aan (anders in rust dan tijdens het lopen)
• Stress laat ons toe ons aan te passen aan veranderende omstandigheden
• Belang van dynamisch regulatie
→Acute vs. Chronische stress
Notities uit de dia:
In psychologie: Om goed psychisch te functioneren moet je ook flexibel kunnen zijn. Wanneer je
reacties verstarren en rigide worden (angst, depressie), kan dit leiden tot een pathologie. Het
gaat dus over zowel zelfregulatie (ANS) als adaptief gedrag (psychologie).
Stressor = elke factor die de allostatische balans verstoord (en vereist dan aanpassing!): de
metabole vereisten van het lichaam veranderen, er moet een nieuw evenwicht gevonden worden
(vb. ademhaling versnelt, zweten).
De stressrespons?
• Hoe reageert ons lichaam om aan de veranderde eisen van de omgeving te voldoen?
Bij acute stress gaat heel snel ons dierlijk brein in
activatie komen. Als de stressor gepasseerd is gaan we
tot rust komen door de prefrontale cortex, dit is de
regulator van het systeem. Bij chronische stress kan de
pfc het niet overnemen
Notities uit de dia:
Dus wanneer we in contact komen met een stressor, en ons lichaam moet zich aanpassen, dan
zijn er 2 dingen die belangrijk zijn:
4
,Academiejaar ’24 – ’25
1) De reactie die zich situeert in de HPA-as, en leidt tot een secretie van cortisol in de
bijnieren
2) De rol van de prefrontale cortex: die is verantwoordelijk voor cognitieve controle,
emotieregulatie en impulsbeheersing. De PFC reguleert ook de amygdala, die heel
belangrijk is bij angst en dreigingsdetectie. Dus er zijn connecties tussen de hogere,
corticale structuren, en de subcorticale structuren.
Notities uit de dia:
Link tussen beide? Bij langdurige blootstelling aan cortisol heb je een verlies aan synapsen en
neutrale connecties
Locus coeruleus secreteert noradrenaline: belangrijk voor arousal, aandacht. Deel van het PNS.
Wordt geactiveerd door de hypothalamus. Wordt door de negatieve feedbackloop en cortisol
geremd.
5
, Academiejaar ’24 – ’25
Notities uit de dia:
Therapie-toepassing: window of tolerance
- Illustreert het bereik van onze fysiologische en emotionele arousal waarbinnen je
“optimaal” functioneert
- Chronische stress beschadigt onze PFC, waardoor ons window verkleint en we daar
sneller buiten stappen
- Binnen het window = goede balans tussen PNS en SNS
Hyper- en hypo-arousal = subcorticale activiteit is verhoogd. Hypo vaak na een lange periode
van stress, extreme vagale activatie.
Neuroviscerale integratie
• Neuroviscerale integratie: CNS – ANS connectie
Notities uit de dia:
• Belangrijk verschil tussen corticale en subcorticale structuren binnen CNS.
• Cortico-centrische visie = subcorticale zien “als slaaf” van de corticale. Alsof we alles
beredeneerd en uit vrije wil doen. Dat is niet zo! Die subcorticale processen kunnen ook
dirigent zijn van de corticale processen, en de corticale informatieverwerking en –
ontwikkeling ondersteunen.
Het is geen hiërarchisch model (zowel cortico-subcortico als CNS-ANS): al die structuren
werken zowel bottom-up als top-down en wisselen informatie met elkaar uit; het is een
geïntegreerd geheel; feedbacksysteem.
De HPA-as start vanuit hypothalamus. Belangrijk dat we niet te veel denken dat de corticale
routes enkel belangrijk zijn. Alsof we alles heel bewust en beredeneerd kunnen doen, zo werkt
het niet. We moeten het niet zien als een hiërarchie maar als een dynamisch systeem
6
